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Profesor: jose luis rodriguez (el medico)

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1. Definición: Todo sangrado originado por lesiones que se localizan entre el esófago y el duodeno o aquella exteriorizada en dicho sector del tubo pero generada por lesiones en otros órganos. 2. Causas: La principal causa conocida de la HDA será la úlcera péptica (duodenal o gástrica) seguida por la esofagitis. Entre otras causas, resaltaremos las más comunes, hablamos entonces de lesiones agudas de mucosa gástrica, hipertensión portal, síndrome de Mallory-Weiss (desgarro por vómitos intensos de la unión entre el esófago y el estómago), tumores, neoplasias esofagogástricas (proliferación celular anormal), y la lesión de Dieulafoy (sangrado de la arteriola gástrica). 3. Síntomas: El síntoma más importante de la HDA es la presencia en heces de sangre. Distinguimos entre hematoquecia (heces de coloración roja) y melena (las heces presentan un aspecto negro, viscoso y con olor fétido muy peculiar). Para poder detectar la presencia de sangre en las heces, el sangrado debe ser superior a los 100 ml. Otro síntoma destacado es la hematemesis que se define como la expulsión de sangre por la boca, a modo de vómito, bien sea sangre fresca o a modo de posos de café. También será evidenciada por la anemia, que estará asociada a pérdidas crónicas y que se detectará mediante análisis rutinarios. 4. Factores de riesgo: Hay una serie de circunstancias, que aumentan el riesgo de padecer HDA, tales como son una edad superior a los 60 años, úlceras gastroduodenales (dependiendo también de tamaño y localización), presencia de colonias de Helicobacter pylori (una bacteria que infecta la mucosa del epitelio gástrico) y el consumo excesivo de AINEs (Antiinflamatorios No Esteroideos) o alcohol, así como la existencia de enfermedades asociadas como insuficiencia renal o cardíaca. También incluiremos en este grupo a pacientes con anteriores episodios de HDA. 5. Pruebas diagnósticas: Comenzaremos haciendo una valoración de la historia clínica y un examen físico, con los cuales trataremos de confirmar, si nos encontramos verdaderamente ante una HDA, pues hay medicamentos y alimentos (hierro, regaliz,...) que tiñen las heces. Deberemos diferenciarla de la hemoptisis y de la epíxtasis, pues ambas pueden ser deglutidas. Tampoco debemos confundirlo con las rectorragias. Por último, debemos recordar, que el hecho de que presente anemia, no es un diagnóstico definitivo, pues podemos encontrarnos ante un paciente con anemia crónica. Asimismo, deberemos evaluar si la hemorragia sigue activa, valorando la estabilidad de las constantes vitales del paciente. A continuación procederemos a valorar la pérdida de volemia, distinguiendo: 1 Gravedad Leve Moderada Hallazgos clínicos Pérdida de volumen Ninguno 500 ml FC: 100 TAS: 100 750-1250 ml (15-25%) Hipotensión ortostática. Pies y manos fríos. Grave FC: 100-120 TAS: 100 1250-1750 ml (25-35%) Inquietud, sudoración, palidez, oliguria. Masiva FC: 120 TAS: 60 1750 ml (35%) Estupor, palidez externa, anuria y shock hipovolémico. Con la anamnesis, trataremos de conocer si nos hallamos ante un paciente de riesgo. En cuanto a la exploración física deberemos realizar siempre un tacto rectal para valorar la presencia de melenas o restos hemáticos. Las principales pruebas diagnósticas son: Gastroscopia y/o endoscopia, que se realizará a pacientes de HDA con presencia de hematemesis y melenas o salida de sangre por la sonda nasogástrica. Se realizará una vez estabilizado el paciente. Y el informe, deberá describir el tipo, tamaño y localización de las lesiones, presencia o ausencia de sangre (fresca o digerida). Arteriografía: está indicada para pacientes con HDA que presenten hemorragia persistente sin localización del origen de esta. Pruebas complementarias: hemograma, coagulación, bioquímica elemental con urea (creatinina, proteínas,...), electrocardiograma, radiografías de tórax y abdomen - Una de las clasificaciones endoscópicas más utilizadas para preveer el resangrado es la clasificación de Forrest: Clasificación Hemorragia activa (Ia) Hemorragia activa (Ib) Hemorragia reciente (IIa) Hemorragia reciente (IIb) Hemorragia reciente (IIc) Ausencia de signos de sangrado (III) Hallazgo endoscópico Hemorragia en chorro Hemorragia en babeo Vaso visible Coagulo adherido Mancha plana Base de fibrina Recidiva 67-95% 25-55% 15-30% 4-7% 0% 6. Tratamiento: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Los fármacos antisecretores se emplean habitualmente en el tratamiento de la hemorragia por úlcera péptica, ya que estudios recientes proponen que la inhibición intensa de la secreción ácida gástrica mediante la utilización de inhibidores de la bomba de protones, podría tener un efecto beneficioso. Antagonistas de los receptores H2: son fármacos administrados por vía intravenosa que ocasionan un pequeño aumento del pH intragástrico. 2 - Inhibidores de la bomba de protones: entre ellos se encuentran el omeprazol, lansoprazol y esomeprazol. Somatostatina y análogos: la somatostatina se usa en el tratamiento de la hemorragia digestiva por úlcera péptica debido a su acción antisecretora y vasoconstrictora de la circulación esplácnica (irriga porción abdominal del tubo digestivo). TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Su finalidad esencial es conseguir la hemostasia (conjunto de mecanismos fisiológicos o naturales de que dispone el organismo para hacer frente a una hemorragia). Técnica hemostásica: se puede conseguir la hemostasia mediante el uso de cualquiera de las técnicas siguientes, o mediante su combinación: Técnicas de inyección: se obtiene la hemostasia inyectando en la base de la úlcera sustancias como la adrenalina, alcohol, suero salino o trombina. Electrocoagulación y termocoagulación: consiguen la coagulación mediante la aplicación de calor. Técnicas mecánicas: se usan bandas elásticas para el tratamiento de malformaciones vasculares y en determinados casos de úlceras. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El objetivo principal de la cirugía es conseguir el control de la hemorragia. Las indicaciones del tratamiento quirúrgico en pacientes con HDA son: hemorragia masiva, hemorragia arterial activa que no se controla con tratamiento endoscópico y fracaso del tratamiento endoscópico. 7. Prevención El tratamiento preventivo incluye la profilaxis primaria (prevención de la primera hemorragia en pacientes que nunca han sangrado); y la prevención de recidivas hemorragias en pacientes que han sobrevivido a un episodio de hemorragia. La principal diferencia entre ambos es que el riesgo de hemorragia es mucho más elevado en los pacientes que nunca han sangrado previamente que en aquellos que no han presentado ninguna hemorragia. Ello hace que los tratamientos más invasivos o con riesgo de complicaciones graves estén reservados a los pacientes que ya han tenido un episodio hemorrágico previo. PROFILAXIS PRIMARIA: El riesgo de presentar un primer episodio de hemorragia por rotura de varices esofágicas se relaciona de forma directa con el mayor tamaño de las varices y con la presencia de signos rojos en su pared. Este riesgo aumentará aún más en los pacientes con un mayor deterioro de la función hepática. Es por ello que el tratamiento profiláctico es obligado en todos los pacientes con varices grandes (>5 mm) y/o con signos rojos en su pared. 3 El tratamiento farmacológico con beta-bloqueantes no cardioselectivos (propanolol o nadolol) es el único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. Estos fármacos son betabloqueantes no cardioselectivos que disminuyen la presión portal, a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y colateral, el flujo sanguíneo de la vena ácigos y la presión de las varices esofágicas. Estos efectos hemodinámicos se traducen en una importante eficacia clínica. Así, numerosos estudios y meta-análisis han demostrado que el tratamiento betabloqueante disminuye el riesgo de sangrado a menos de la mitad y también reduce significativamente el riesgo de muerte por hemorragia. 4 Bibliografía. [1] Yusta Izquierdo, A., Mateos Hernández, J., Rodríguez Zapata, M. Algoritmos clínicos en medicina. 2º Edición. NILO Industria Gráfica S.A., julio 2009, Madrid. Págs. 647-651. Webgrafía [2] http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_34.pdf [3] http://www.cirugest.com/htm/revisiones/cir12-11/12-11-05.htm [4] http://www.aaed.org.ar/dwnl/gedceba/clasificaciones_hemorragia_digestiva.pdf [5] http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003133.htm [6] http://www.semes.org/revista/vol17_4/11.pdf [7] http://www.prous.com/digest/protocolos/view_protocolo.asp?id_protocolo=16 5

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