MÒDULO 3. COMUNICACIÓN NEURONAL: Transmisión sináptica , Apuntes de Psicología

¡Descarga MÒDULO 3. COMUNICACIÓN NEURONAL: Transmisión sináptica y más Apuntes en PDF de Psicología solo en Docsity! Naiara Huertas Resumen Psicobiología 1 MÒDULO 3. COMUNICACIÓN NEURONAL: Transmisión sináptica 1. La Sinapsis 1.1 Definición tipos 1.1.1 ¿Qué es la sinapsis? Sinapsis significa conexión. Introducido por Charles Sherrington y visualizado por Ramón y Cajal. Sinapsis se le llama a la zona en la que se transmite la información entre dos neuronas o entre una neurona y una célula. La transmisión sináptica es el proceso en el que las células nerviosas se comunican entre sí. En la sinapsis, sólo pasa información en un único sentido, por eso hay una neurona presináptica y una postsináptica. El espacio que queda entre ambas neuronas se llama espacio sináptico. Cada neurona establece sinapsis con muchas otras neuronas. La transmisión de la información entre neuronas es divergente y convergente. Divergencia: cuando la información de un solo botón terminal se transmite a una gran cantidad de dendritas postsinápticas. Así, la información de un solo azón pasa a muchas neuronas postsinápticas. Ejemplo: la información recogida por un único receptor sensorial se distribuye a muchas áreas del cerebro. Convergencia: varios botones terminales realizan sinapsis sobre una misma neurona. Ejemplo: permite que las neuronas que se encargan de contraer la musculatura reciban la información de una gran cantidad de neuronas. Naiara Huertas Resumen Psicobiología 2 1.1.2 Tipos de sinapsis 1) Según el tipo de células involucradas  Neurona-neurona: tanto la célula presináptica como la postsináptica son neuronas. Son las sinapsis del SNC.  Neurona- célula muscular: conocida también como unión neuromuscular. La célula muscular (célula postsináptica) es inervada por una motoneurona (célula presináptica).  Neurona- célula secretora: la célula presináptica es una neurona y la postsináptica segrega algún tipo de sustancia, como hormonas. Ejemplo: inervación de las células de la médula suprarrenal, que provocaría la liberación de adrenalina en el torrente sanguíneo. 2) Según los efectos postsinápticos  Sinapsis excitadoras: como resultado de la transmisión de información hay una despolarización en la membrana de la célula postsináptica. Si esta despolarización supera el umbral de estimulación se desencadenan potenciales de acción.  Sinapsis inhibidoras: la información que transmite la neurona presináptica hiperpolariza la membrana de la célula postsináptica, dificultando que se desencadenen potenciales de acción. 3) según la forma de transmisión de la información  Sinapsis eléctricas: la información se transmite por medio de corrientes locales, ya que lamembrana del botón presináptico es continua con la membrana postináptica como si se tratase de una sola neurona.  Sinapsis químicas: las más frecuentes. Es mediante la liberación de sustancias químicas, por parte de la neurona presináptica, que interaccionan con moléculas específicas de la célula postsináptica. Las sustancias químicas se llaman neurotransmisores. 4) según el lugar de contacto  Sinapsis axosomáticas: un axón hace sinapsis sobre una dendrita postináptica. Con frecuencia son excitadoras.  Sinapsis axoaxónicas: un axón hace sinapsis sobre un axón postináptico. 1.1.3 Células gliales y sinapsis: la sinapsis tripartita Las células gliales también participan en la sinapsis, en concreto, los astrocitos. La liberación de neurotransmisores por parte de la neurona presináptica hace aumentar las concentraciones de Ca2+ intracelular en los astrocitos adyacentes. Éstos responden liberando glutamato, que actúa como modulador de la excitabilidad neuronal y de la transmisión sináptica. A este tipo de comunicación celular glía-neurona se llama sinapsis tripartita. Las células de Schwann también son capaces de modular las sinapsis periféricas. Naiara Huertas Resumen Psicobiología 5 de canales de K+. el Cl- está más concentrado fuera de la célula y por tanto, tenderá a entrar a favor de su gradiente químico. En el caso del K+, más concentrado en el interior de la célula, la apertura de canales provocará su salida. En ambos casos, el resultado final será un aumento de la negatividad en el interior de la célula, es decir, una hiperpolarización de la membrana que lo aleja del umbral para producir un potencial de acción. Se conoce como potencial inhibidor postsináptico (PIP) la hiperpolarizacion de la membrana postsináptica. Inhibición presináptica En este caso, la reducción de la respuesta postsináptica se produce por la inhibición de la activación de la neurona presináptica por una tercera neurona. La tercera neurona establece una sinapsis axoaxónica sobre el terminal de la neurona presináptica. La actividad de esta tercera neurona (C) no produce un potencial de acción (no se observa un PIP), sino que reduce la despolarización de la neurona presináptica (A) y, en consecuencia, disminuye la cantidad de información (de neurotransmisor) que transmite a la neurona postsináptica (B). En la inhibición presináptica no se observa un PIP, sino una reducción de la amplitud del PEP. La inhibición presináptica es de duración más larga que la postsináptica. Inhibición  Postsináptica (PIP): de corta duración, pero afecta a todas las entradas sinápticas de la neurona.  Presináptica: de más duración, pero es específica de una sola entrada sináptica. Naiara Huertas Resumen Psicobiología 6 1.2.3 Mecanismos de integración sináptica El segmento inicial Aunque la mayoría de las sinapsis tienen lugar en las dendritas o en el soma neuronal, los potenciales de acción no se inician en estas localizaciones. Tanto las dendritas y el soma tienen baja concentración de canales de Na+, por eso no tienen capacidad de generar potenciales de acción. El potencial de acción se inicia al comienzo del axón, una zona que se conoce como segmento inicial. El segmento inicial (o cono axónico) es la zona de la membrana neural que tiene el umbral más bajo para producir potenciales de acción, ya que es la zona donde más concentración de canales de Na+ hay. a) Integración del segmento inicial El PEP causado por la descarga de un solo terminal presináptico no es suficiente para producir un potencial de acción en la neurona postsináptica. Naiara Huertas Resumen Psicobiología 7 No obstante, al soma y a las dendritas de cada neurona llegan millares de botones terminales; algunos de ellos transmiten información excitadora (PEP) y otros, inhibidora (PIP). Estos PEP y PIP se conducen hasta el segmento inicial, donde se integran. Integración sináptica es la suma algebraica en el segmento inicial de todos los PEP y PIP que llegan a una neurona. Si sólo llegan informaciones excitadoras, es más fácil que se produzca un potencial de acción. En cambio, si llegan informaciones excitadoras e inhibidoras, se pueden anular o dar como resultado un PEP o un PIP de amplitud menor. Es decir, lo que determinará que una neurona postsináptica produzca o no un potencial de acción será la suma de todas las informaciones excitadoras e inhibidoras que le lleguen en un momento dado. b) Codificación de la señal en el segmento inicial En general, se observan varios potenciales de acción seguidos, algo que conocemos como tren de potenciales de acción. Los potenciales de acción siguen la ley del “todo o nada”, por eso una vez que el PEP ha superado el umbral del potencial de acción, la amplitud mayor del PEP se traduce en un aumento en la frecuencia de potenciales de acción (número de potenciales de acción por segundo). La duración mayor del PEP se traduce en una duración también mayor del tren de potenciales de acción, es decir, en un mayor número de potenciales de acción. Cuando el tren de potenciales de acción llega al terminal sináptico, la célula libera un neurotransmisor. Esta mayor o menor liberación de neurotransmisor afectará a la amplitud y duración de los PEP (si es excitador) o de los PIP (si es inhibidor) de la neurona postsináptica siguiente. Sumación temporal y espacial Las neuronas tienen la capacidad de integrar informaciones que llegan en momentos o lugares diferentes (PEP y PIP); conocemos estos procesos como sumación temporal y espacial. a) Sumación temporal: Se produce cuando llegan varias informaciones a una misma sinapsis en momentos próximos. Naiara Huertas Resumen Psicobiología 10 Las neuronas no forman sinapsis convencionales, sino que el neurotransmisor es liberado desde diferentes varicosidades (o botones de paso). En las varicosidades no se suelen ver zonas especializadas de liberación de neurotransmisor. 1.3.2 Ultraestructuras de la sinapsis: sinapsis eléctricas En las sinapsis eléctricas, las membranas de las células están en contacto por medio de unas zonas, llamadas uniones íntimas. En estas uniones hay canales de unión íntima, por los que pasan iones y pequeñas moléculas de una célula a la otra. Así se consigue que los cambios eléctricos que se producen en una neurona sean transmitidos a la otra sin que medie una sustancia química. Características de las sinapsis eléctricas:  Al no liberarse neurotransmisor, no veremos versículas.  En las uniones íntimas, el espacio sináptico entre ambas neuronas es mucho menor que en las sinapsis químicas.  La transmisión de la información es bidireccional, así es difícil saber qué neurona es la presináptica y cuál la postsináptica.  La transmisión de la información es inmediata. En las sinapsis químicas hay retraso en la transmisión, por la liberación del neurotransmisor, que se difunde por el espacio sináptico, interacciona con los receptores y se abren los canales iónicos. Todo esto en la sinapsis eléctrica no es necesario.  Al no haber retraso sináptico, las sinapsis eléctricas permiten que grupos de neuronas interconectadas se activen de manera sincrónica.  Esta sinapsis es frecuente en invertebrados, aunque también en vertabrados. Naiara Huertas Resumen Psicobiología 11 Cada canal de unión íntima está formado por dos hemicanales, llamados conexonas, que están en las membranas de ambas células y que se yuxtaponen en el espacio sináptico. Por medio de esta canal se unen los citoplasmas de las dos células, y así quedan unidas de manera eléctrica y metabólica. Estas conexonas pueden estar abiertas, parcialmente abiertas o cerradas, dependiendo por ejemplo de la concentración de Ca2+ intracelular o del pH. 2. Mecanismos básicos de la transmisión sináptica química 2.1 Liberación e inactivación de los neurotransmisores Naiara Huertas Resumen Psicobiología 12 La mayoría de las neuronas se comunican mediante transmisores químicos llamados neurotransmisores. Cuando un tren de potenciales de acción llega al botón terminal del axón, éste libera en el espacio sináptico moléculas de neurotransmisor. El neurotransmisor interacciona con receptores de membrana de la neurona postsináptica y hace que se abran canales iónicos controlados por ligando. Según el neurotransmisor liberado y el receptor con el que interaccione, se abrirán un tipo de canales u otros, provocando un PEP o un PIP en la célula postsináptica. Bases iónicas de la liberación del neurotransmisor La mayoría de neuronas se comunican mediante transmisores químicos, que llamamos neurotransmisores. Cuando un tren de potenciales de acción llega al botón terminal del axón, éste libera al espacio sináptico miles de moléculas de neurotransmisor. Este neurotransmisor interacciona con receptores de membrana de la neurona postsináptica, y hace que se abran canales iónicos controlados por ligando. Según el neurotransmisor liberado y el receptor con el que interaccione, se abrirán un tipo de canales u otros, provocando un PEP o un PIP en la célula postsináptica. Ni el Na + ni el K +, los dos iones responsables del potencial de acción, son necesarios para la liberación de neurotransmisor. La liberación de neurotransmisor depende de la entrada de Ca2 + en el botón terminal. El Ca2 + está más concentrado en el líquido extracelular por lo que tenderá a entrar en la célula a favor de su gradiente químico. Este atraviesa la membrana gracias a canales iónicos selectivos controlados por voltaje. Estos canales se abren cuando se despolariza la membrana por la llegada de potenciales de acción. A lo largo del axón no hay mucha densidad de canales de Ca2 +. El botón terminal, en cambio, se encuentran en una densidad mayor. Se concentran muy especialmente en las zonas activas, parte de la membrana de la neurona presináptica donde se acumulan las vesículas presinápticas y por donde es liberado el neurotransmisor. La liberación de neurotransmisor depende de la entrada de Ca2+ en el botón terminal. El neurotransmisor se almacena en vesículas sinápticas En el terminal presináptico están las vesículas en las que se almacena el neurotransmisor. Cada vesícula almacena un quantum de neurotransmisores, que equivale a varios millares de moléculas. En general, el neurotransmisor se introduce en la vesícula sináptica cuando una proteína transportadora de la membrana vesicular lo recapta. Las vesículas no se distribuyen de modo uniforme a lo largo del terminal presináptico, sino que lo hace en las zonas activas. Proceso de liberación del neurotransmisor 1. - Al llegar un PA en el botón terminal presináptico éste libera al espacio sináptico miles de moléculas de NT, se produce una despolarización de la membrana postsináptico que provoca la apertura de canales de Ca2 + controlados por voltaje 2. - En el terminal presináptico encontramos vesículas situadas en las zonas activas, preparadas para formar un canal de unión con la membrana presináptica (unión poros de fusión). Este poro conectará el espacio de dentro de la vesícula con el espacio extracelular. Otras vesículas se encuentran unidas al citoesqueleto de la neurona por una proteína: sinapsines I. 3. - Cuando el Ca2 + entra en la célula se producirá un doble efecto: - Se fosforila las sinapsinas Y por acción de una proteinquinasa dependiente de Ca2 +, dejando libre a las vesículas unidas al citoesqueleto para poder fijarse a las zonas activas. Naiara Huertas Resumen Psicobiología 15  Autoreceptores: son los que reconocen la substancia que libera el mismo terminal sináptico.  Heteroreceptores: son los que reconocen las substancias liberadas por otras neuronas. Los receptores presinápticos, cuando son activados, modulan la liberación del neurotransmisor desde el terminal presináptico. Esta modulación es generalmente inhibidora, es decir, la activación de los receptores presinápticos hace que se libere menos cantidad de neurotransmisor. En el caso de los autoreceptores, es el mismo neurotransmisor liberado por el terminal sináptico el que inhibe/facilita su subsiguiente liberación; en el caso de los heteroreceptores es un segundo neurotransmisor el que realiza la acción. 2.2.2 Receptores postsinápticos El neurotransmisor liberado en el espacio sináptico interactúa con receptores situados en la célula postsináptica. Cada neurotransmisor puede ser reconocido por más de un tipo de receptor. Estos receptores son proteínas situadas en la membrana celular. En la región expuesta al exterior de la célula se une el neurotransmisor. Hay dos tipos principales de receptores postsinápticos: Receptores acoplados a canales iónicos (ionotrópicos): formados por diferentes proteínas que adoptan la forma de un poro (que es el canal iónico), que normalmente está cerrado. El receptor y el canal iónico forman un complejo receptor-canal. Una de las zonas de este complejo reconoce el neurotransmisor y se denomina zona receptora. Cuando se unen las moléculas del neurotransmisor el complejo receptor-canal se abre y deja pasar los iones correspondientes. Los canales de estos complejos pueden ser de Na + / K + (producirán un PEP) o de Cl-o de K + y producirán un PIP. La activación de algún receptor-canal dará lugar a una respuesta postsináptica rápida. Receptores asociados a sistemas de segundos mensajeros (metabotrópicos): El neurotransmisor activa un receptor que no está acoplado directamente a un canal iónico. Para abrir (o cerrar) los canales iónicos, habrá un segundo mensajero intracelular (el primero es el neurotransmisor que es extracelular). Estos receptores están constituidos por una sola proteína y su respuesta postsináptica es más lenta que los receptores ionotrópicos. Hay diferentes sistemas de segundos mensajeros: Nucleótidos ciclos: AMPc y GMPc (monofosfato de adenosina cíclico y monofosfato de guanosina cíclico). El sistema del AMPc es uno de los sistemas de segundos mensajeros que se pueden encontrar en las neuronas y por lo tanto es el más conocido. Los sistemas de segundos mensajeros amplifican la señal del neurotransmisor ya que de una única molécula de neurotransmisor se deriva la síntesis de cientos de moléculas de AMPc, consiguiendo con la misma cantidad de neurotransmisor un efecto mayor. Fosfoinosítids: DG y IP3 (diacilglicerol e inositol trifosfato). Compara las propiedades de los receptores: - AMPA y NMDA - GABAA y GABAB Los AMPA y NMDA son receptores de los aminoácidos excitadores mientras que los GABAA y GABAB son receptores de los aminoácidos inhibidores. Los receptores NMDA y AMPA tienen por agonistas los aminoácidos excitadores. La mayoría de sinapsis excitadoras están mediadas por glutamato o aspartato (aminoácidos excitadores). Naiara Huertas Resumen Psicobiología 16 Estos neurotransmisores han sido relacionados especialmente con los fenómenos de plasticidad sináptica. Hay cuatro subtipos de receptores AMPA: GluR1, GluR2, GluR3 y GluR4. Actúan tanto como receptores postsinápticos como presinápticos. Los receptores AMPA son los responsables de la mayor parte de la corriente generada tras la activación sináptica. El receptor NMDA está acoplado a un canal iónico permeable al Ca2 +, produce una respuesta postsináptica excitadora larga (200-300 ms), y probablemente tiene un papel modulador, ya que el Ca2 + se comporta como un segundo mensajero. Hay dos familias de receptores NMDA: los NMDAR1 o NR1 y los NMDAR2 o NR2. El glutamato liberado al espacio sináptico se une tanto a los receptores NMDA como los AMPA. La unión a los receptores NMDA no produce ningún PEP, ya que el canal está bloqueado por una molécula de Mg2 +. En cambio, el receptor AMPA se hace permeable a NA + / K +. Esto produce una despolarización de la membrana 2.3 Neuromoduladores y plasticidad sináptica 2.3.1 Neurotransmisores, neuromoduladores y contransmisores Neurotransmisoras: aquellas sustancias que, cuando interactúan con un receptor (ionotrópico o metabotrópico), provocan la apertura de canales iónicos. Neuromoduladores: aquellas sustancias que, cuando interactúan con receptores metabotrópicos, regulan la transmisión sináptica. Cotransmisión: la liberación simultánea, a partir de un mismo botón sináptico, de varias sustancias transmisoras que interactúan con sus receptores específicos. 2.3.2 Plasticidad sináptica Llamamos plasticidad sináptica al aumento o disminución de la fuerza de las conexiones sinápticas a consecuencia de la activación de estas sinapsis. Los mencionados cambios pueden ser a corto o largo plazo. 3. Sustancias transmisoras 3.1 Acetilcolina Todas las vías nerviosas que lo utilizan se denominan colinérgicas. Está al SNC implicada en los procesos de aprendizaje y memoria (activación de la corteza) y el SNP tanto en la unión neuromuscular como el sistema nervioso autónomo. El Alzheimer se caracteriza por una acusada disminución de los niveles de ACh cerebral. 3.2 Monoaminas Catecolaminas: Neurotransmisores de pequeño tamaño, que son un aminoácido transformado (derivan de un aminoácido) y hay de tres tipos la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina. Las encontraremos tanto el SNC como SNP y sus funciones no se limitan sólo a la transmisión sináptica sino que algunas se pueden comportar también como hormonas. Dentro de SNA la noradrenalina es el neurotransmisor de las sinapsis simpáticas postganglionares, aumenta la tasa cardiaca, la frecuencia respiratoria, la presión sanguínea, etc. En el SNC tiene función de activación cerebral y modulación de los procesos de aprendizaje y memoria. El Parkinson se produce por un déficit en la dopamina en el sistema nigroestriat. La depresión podría ser consecuencia de una disminución de noradrenalina cerebral. La esquizofrenia es debida a un exceso de actividad dopaminérgica. Naiara Huertas Resumen Psicobiología 17 Serotonina: Están relacionados con la integración de las respuestas necesarias para producir una respuesta motora, la generación y mantenimiento de patrones de sueño, la regulación del estado de ánimo, las señales de saciedad después de la ingesta de comida. Parece que hay una clara relación entre la serotonina y la depresión. Histamina: regula la actividad de diferentes partes de SNC, y aumenta la excitabilidad de las neuronas sobre las que actúa, lo cual es especialmente importante para mantener los ciclos de sueño-vigilia y para la formación de nuevos aprendizajes. Controla las secreciones de la pituitaria y regulación de la ingesta. 3.3 Neurotransmisores aminoácidos Aminoácidos excitadores: Sus funciones dependerán de la localización de los receptores. En el cerebro adulto pueden ser la base molecular de aprendizaje y memoria. El excesivo liberación de este neurotransmisores provoca la muerte neuronal debido a la alta entrada de Ca2 +, Isquemia-hipoxia. Debido a una actividad descontrolada de las neuronas obtendríamos una epilepsia. O bien debido a la alteración de la neurotransmisión por aminoácidos excitadores se desarrollarían enfermedades del sistema motor como la esclerosis lateral amiotrófica y la corea de Huntington. Aminoácidos inhibidores: el GABA es el neurotransmisor inhibidor más importante de todo el SN. Controlan la excitabilidad de las neuronas glutamatérgicas. Están relacionados con la ansiedad, con la enfermedad corea de Huntington, caracterizada por movimientos incontrolados. 3.4 Neuropéptidos Los péptidos, igual que las proteínas, son cadenas de aminoácidos unidos entre sí. La diferencia fundamental entre las dos moléculas es el tamaño: se considera que una proteína es una secuencia de más de cincuenta aminoácidos, mientras que un péptido no incluye más de treinta aminoácidos. Los péptidos que tienen un papel en la transmisión sináptica se llaman neuropéptidos. 3.4.1 Sustancias neurotransmisoras: neuropéptidos 3.4.2 Sistemas de neurotransmisión: péptidos opiáceos y no opiáceos En los años setenta, se descubrió que la morfina provocaba sus efectos cuando se unía a receptores del sistema nervioso central, por lo que se pensó, entonces, en la existencia de sustancias endógenas que interactuasen con estos receptores y que, por lo tanto, tuviesen un efecto similar al de la morfina. Consiguieron el aislamiento de unos péptidos endógenos que interactuaban con los mismos receptores que la morfina, y recibieron el nombre genérico de Opiáceos endógenos. Diferenciamos tres familias de opiáceos endógenos: las encefalinas, las endorfinas y las dinorfinas. Drogas antidepresivas, ansiolíticas, antipsicóticas y opiáceo: sistema de neurotransmisión sobre el que actúan y mecanismos de acción.