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¡Descarga preguntas de examen y más Exámenes en PDF de Trabajo Social solo en Docsity! PREGUNTAS EXAMEN DE MEDICINA 11-01-2013 INTRODUCCIÓN 26.-Síndrome de cromosoma X frágil. Se trata de un síndrome de inestabilidad del cromosoma X. dos puntos frágiles en los brazos largos del cromosoma X q se asociación a una afección específica. Es la causa más frecuente de retraso mental hereditario. Pueden existir hombres y mujeres portadores y afectos. Los individuos muestran fragilidad en el cromosoma X cuando se exponen las células a condiciones de cultivo pobres en ácido fólico. Dicho punto frágil se denomina FRAXA. Manifestaciones clínicas: son muy variables dependiendo del sexo y el grado de alteración del gen. • Varón: retraso mental, cara alargada, orejas grandes y aladas y macroorquidismo (testículos grandes). • Mujeres: ningún rasgo físico, retraso mental ligero, trastornos de conducta, angustia y aislamiento social. Muchas veces sólo es un trastorno de conducta peculiar. Se transmite como un gen dominante ligado al cromosoma X con penetrancia incompleta y expresividad variable. Se puede detectar en diagnóstico prenatal. El riesgo para la descendencia depende de: 1.- Herencia ligada al cromosoma X: ante cualquier retraso mental indeterminado en varones está indicado descartar esta afección • Varón portador: tendrá todas sus hijas portadoras sanas e hijos no portadores sanos • Mujer portadora: tendrá el 50% de riesgo de pasar el gen a la siguiente generación • Varones afectos: descendencia masculina normal y femenina portadora, no manifestando el síndrome ninguno. 2.- Estado del gen FMR1: La alteración molecular responsable fue descrita en 1991. La mutación más frecuente consiste en un incremento variable de una zona repetitiva. El número de repeticiones es variable: • En la población general: entre 6 y 50 repeticiones • Entre 50 y 200, el gen en estado de premutación y el individuo es un portador asintomático pero con riesgo de descendencia afecta. • A partir de las 200 repeticiones pasa a ser una mutación completa y se manifiesta el síndrome X frágil. Al saltar de una generación a otra el gen puede convertirse en más o menos dominante. 27.- Enfermedad infecciosa, (concepto y tipos). Existen interrelaciones entre seres vivos de la misma o de diferente especie. Puede ocurrir q los organismos asociados (simbiontes) obtengan un beneficio mutuo (mutualismo) o q uno resulte perjudicador, es el caso del parasitismo o enfermedad infecciosa. El organismo causante del daño se denomina patógeno. Un parásito es todo ser vivo q habita en la superficie o interior de otro organismo, denominado hospedador del q obtiene nutrientes y el medio necesario para su desarrollo y multiplicación, es una especie más pequeña y débil q el hospedador. Una infección es la presencia de microorganismos en el hospedador pero no siempre produce la enfermedad. Por tanto la enfermedad infecciosa es la manifestación clínica de la infección e indica q los microorganismos provocan alguna perturbación. La respuesta del hospedador es muy variable y depende de las interacciones de muchos factores, tanto del hospedador como del agente infeccioso. La predisposición del hospedador está condicionada por los mecanismos de defensa del organismo: sus defensas naturales y el grado de su inmunidad adquirida. Producidas por seres vivos, no por todos. Las llamamos agentes infecciosos. Estar infectado no significa estar enfermo. Los seres vivos complejos tenemos relaciones entre misma especie y otras especies (en nuestro cuerpo habitan muchas bacterias). Los microorganismos no capaces de superar los mecanismos de defensa no son patógenos. Hay microorganismos q superan fácilmente las defensas naturales de los tejidos, produciendo siempre enfermedad cuando infectan, son los patógenos primarios. Una enfermedad infecciosa puede ser localizada o generalizada cuando afecta a gran microorganismos. Las moscas, los dedos, las toallas y el agua de piscinas juegan un papel importante. • Conducto orofaríngeno: producimos un litro de saliva diario q elimina mecánicamente a los microorganismos y contiene anticuerpos • Vías respiratorias: inhalamos gran cantidad de microorganismos. La secreción del moco atrapa los microorganismos q penetran en el tracto respiratorio inferior. La cavidad nasal (tracto respiratorio superior) dispone de un mecanismo similar q conduce al moco hacia la garganta donde será deglutido hacia el estómago o escupido • Conducto gastrointestinal: el tracto está siempre en movimiento generado por movimientos peristálticos y ocasionalmente con mecanismos bruscos de expulsión como diarrea o vómito. La movilidad será el mayor obstáculo q encontrará el patógeno. La infección dificultada por la presencia de moco, ácido gástrico, enzimas pancreáticas y bilis. • Vías urinarias: la orina es estéril y produce un lavado continuo del tracto urinario. Hay más infecciones urinarias en las mujeres que en los hombres, una de las razones es porque las bacterias en las mujeres son más pequeñas y tienen menos recorrido. • Tracto genital: la vagina no dispone de mecanismos de limpieza, es una cavidad vulnerable. El género Lactobacillus metaboliza el glucógeno q segrega la vagina para convertirlo en ácido láctico y produce en la vagina un p de 5 q impide la colonización por otras bacterias. La ascensión de microorganismos desde la vagina hacia el útero es dificultada debido a la secreción mucosa descendente Dos tipos de portadores: • Portadores sanos: nunca padecen esa enfermedad, pero puede trasmitirla. • Portador enfermo: primeras etapas de la historia natural de la enfermedad. La tiene pero no la manifiesta. Trasmisión: una vía de transmisión es la aérea. Otra los alimentos y las herramientas. Algunos “bichitos” pueden servir de transmisión como en el paludismo el insecto pica a un animal q pueda tenerlo y luego pica a una persona. 28.- Toxinfección alimentaria. Es una infección de transmisión por vía digestiva, a causa de la ingesta producida por alguna bacteria. Los alimentos pueden servir de vehículos para las enfermedades infecciosas. Toxinas bacterianas y/o infección bacteriana. • Staphilococcus aureus. • Escherichia coli enterotoxigénica. • Salmonellas gastroentéricas: pueden producir gastroenteritis salmoneolósicas, no son tan graves • Shigellas: bacteria q produce disentería bacilar (bacilos), es una gastroenteritis por Shigella. Puede producir fiebres, malestar y caídas de tensión. • Clostridium botulinum: son bacterias anaerobias, solo crecen en falta de oxígeno. En las conservas. En el medio que crece produce una toxina que puede dar lugar a parálisis muscular. 29.- Enfermedades víricas trasmitidas por inhalación. Concepto de transmisión por vía inhalatoria: Hay que diferenciar entre transmisión inhalatoria y afectación de aparato respiratorio (infecciones respiratorias). En las vías respiratorias, los agentes infecciosos que han llegado por vía inhalatoria pueden producir la infección en tres distintos niveles de las vías respiratorias: • Vías respiratorias altas (nasofaringe). • Vías respiratorias medias (laringe, tráquea y bronquios). • Vías respiratorias bajas (bronquiolos y alvéolos). INFECCIONES RESPIRATORIAS PRODUCIDAS POR VIRUS. Las infecciones respiratorias de origen vírico son responsables de la mitad de todas las infecciones agudas. Su difusión es universal y las consecuencias sociales y económicas de estas infecciones son importantes, ya que originan un promedio de absentismo laboral y escolar de 5 días por persona al año. Casi todas estas infecciones presentan una clara incidencia estacional y predominan en los meses fríos del año. Las infecciones respiratorias víricas no suelen ser graves en los adultos, siendo más frecuentes y graves en los niños (mortalidad de hasta el 20%). La estrechez de las vías aéreas en los niños es la responsable de la gravedad del cuadro clínico, como sucede con el crup (es la laringotraqueobronquitis aguda de la infancia) o la bronquiolitis. Están producidas por 12 grupos de virus con más de 200 serotipos diferentes. Los virus que más a menudo causan enfermedades respiratorias agudas son: 1. Rinovirus: Comprenden más de 100 tipos. 2. Mixovirus: Gripe A y B y Parainfluenza (grupos 1, 2, 3 y 4). 3. Adenovirus: Tipos 1-7, 14, 15 y 21 (APC, ARD y RI). 4. Virus sincitial respiratorio (VSR). 5. Picornavirus: Coxsackie (grupos A, 2, 4, 5, 6, 8, 10, 21) y ECHO. 6. Coronavirus. 7. Herpesvirus. En las vías respiratorias, los virus se adhieren a las células de las mucosas y penetran en ellas: • En las vías respiratorias altas (nasofaringe), lo más frecuente. • En las vías respiratorias medias (tráquea), sobre todo en niños. • En las vías respiratorias bajas (bronquiolar y alveolar), solo sucede en los casos más graves. Los mismos virus, según la edad del paciente, el estado inmunitario y otras razones no bien conocidas, pueden producir distintos cuadros clínicos y de muy diferente gravedad, como: ■ Rinitis aguda o coriza o resfriado común. ■ Faringitis. ■ Laringotraqueobronquitis o crup. ■ Bronquitis, traqueobronquitis. ■ Bronquiolitis. ■ Neumonía. •Infecciones de las vías respiratorias altas. Son las infecciones respiratorias más frecuentes y casi todas suelen ser víricas. Las infecciones respiratorias víricas de vías respiratorias altas producen dos cuadros clínicos: el resfriado común y el catarro respiratorio agudo, que suelen tener las siguientes manifestaciones: • Congestión nasal con abundante secreción. • Dolor de garganta e inflamación amigdalofaríngea sin exudados. • Tos y conjuntivitis. Su tratamiento es sintomático, analgésicos-antipiréticos, vasoconstrictores de las fosas nasales y la medicación antialérgica pueden ser útiles. El Resfriado común o rinitis aguda* es una inflamación de la mucosa nasal con secreción. Los individuos de las poblaciones urbanas padecen un promedio de dos catarros nasales por año. El frío facilita la infección. Suele evolucionar sin fiebre y curar de manera espontánea. Los niños están especialmente predispuestos y entre los 2 y los 5 años sufren, sobre todo, rinofaringitis. Etiología: implicados en el resfriado común unos 150 tipos diferentes de virus, (destacan los rinovirus). Epidemiología: Hasta hace poco se creía que la enfermedad se transmitía sólo por vía aérea, pero, hoy se sabe que la autoinoculación nasal o conjuntival por dedos contaminados por rinovirus desempeña un papel probablemente más trascendente que el primero. Los rinovirus llegan a las manos con las gotitas expelidas por otros enfermos o presentes en las manos de éstos. • Tras el contagio, la enfermedad aparece a los 2-3 días. Cuadro clínico: Suele comenzar con una sensación de comezón nasal que origina frecuentes y fuertes estornudos, así como secreción copiosa, al principio sólo acuosa y, • Manifestaciones catarrales de las vías respiratorias: tos seca, catarro de la mucosa nasal con estornudos y destilación • Congestión faríngea. Durante la gripe hay anorexia, náuseas sin vómitos y habitualmente estreñimiento. La fiebre suele durar 3-4 días con una evolución en “V gripal”, una evolución característica de la fiebre que consiste en su descenso intermedio brusco, para volver a subir al cabo de 12-24 h. Se mantiene entonces un día más y luego remite. Complicaciones: pulmonares (la neumonía gripal primaria y las neumonías bacterianas secundarias). La neumonía gripal primaria aparece en pleno curso clínico de la gripe y se caracteriza por aumento de la fiebre, aparición de expectoración hemoptoica, taquipnea con disnea y cianosis. El curso suele ser muy grave. La fiebre no remite, la disnea y la cianosis aumentan y la muerte sobreviene al cabo de 5-10 días. Esta neumonía gripal, tan grave, sólo suele ocurrir en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía, enfermedad de base grave o embarazo. Es posible la aparición de neumonitis gripal segmentaria de pronóstico benigno. Las neumonías bacterianas secundarias son neumonías bacterianas. El inicio suele ser tardío, al cabo de una semana del comienzo de la enfermedad y a veces tras algún día de mejoría. El pronóstico es mucho mejor que el de la neumonía primariamente vírica, ya que se dispone de un tratamiento antibiótico eficaz. Se ha descrito un tercer tipo de complicación neumónica mixta, vírica y bacteriana, que aparece en pleno curso gripal y, a veces, mejora con antibióticos. El pronóstico suele ser bueno. El síndrome de Reye se considera una complicación de la gripe, que cursa con encefalopatía y degeneración grasa del hígado. Las sinusitis y otitis medias son, a menudo, secuelas de la gripe. Diagnóstico: requiere pruebas citológicas y/o serológicas que suelen ser lentas, requieren hospitalización y en pocas ocasiones proporcionan datos para un tratamiento más eficaz. Durante una epidemia, la clínica permite el diagnóstico acertado con muchas posibilidades. Los casos esporádicos plantean un problema más difícil. Se distingue la gripe del resfriado común. Los enterovirus y el virus sincitial respiratorio pueden producir un cuadro clínico indistinguible al gripal. Las infecciones por adenovirus son también de diferenciación difícil, pero en ellas el cuadro clínico es menos marcado y el dolor faríngeo más acusado. Curso y pronóstico: La enfermedad suele durar como máximo, una semana, salvo que se presenten complicaciones, como las pulmonares. El pronóstico suele ser benigno, aunque variable según las epidemias, siendo peor en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, cardiopatías, otras enfermedades debilitantes y en ancianos, entre los que hay mortalidad apreciable. Ésta también aumenta en la neumonía gripal primitiva y, menos, en las neumonías bacterianas. Tratamiento: No existe tratamiento específico eficaz, que debe ser sintomático, y de las complicaciones. Para reducir la fiebre y aliviar las algias, es recomendable el empleo de analgésicos-antipiréticos. El tratamiento de la neumonitis gripal es el sintomático de la insuficiencia respiratoria aguda. Los antibióticos deben administrarse en cuanto se presenten las posibles complicaciones bacterianas, pero nunca con fines profilácticos, puesto que no sólo no las previenen, sino que seleccionan cepas resistentes. Prevención Vacunas antigripales: la medida fundamental de profilaxis de la gripe es la vacunación. Existen dos tipos de vacunas antigripales: • Vacunas atenuadas, poco desarrolladas pero presentan un gran interés teórico y potencial. • Vacunas inactivadas en la actualidad son las utilizadas regularmente en la mayoría de los países y tienen normas internacionales para su preparación y aplicación. Se preparan a partir de virus inactivados cultivados en huevos embrionados. Los virus que componen la vacuna varían anualmente de acuerdo con las recomendaciones de la OMS, basadas en las variedades de virus circulantes. Por lo general las vacunas contienen tres cepas víricas (dos del tipo A y una del tipo B). Tienen dos variantes: con virus completos o con virus fraccionados. Deben administrarse anualmente, durante los meses de octubre y noviembre, ya que la gripe aparece en el hemisferio norte a partir del mes de diciembre. Las vacunas presentan un grado de eficacia aceptable frente a la infección por los virus que entran en su composición, tanto en su protección frente a la enfermedad como en la disminución de la tasa de letalidad. Los mejores resultados se obtienen en los niños, adultos y viejos no institucionalizados. En estos grupos la tasa de protección frente a la enfermedad es de alrededor del 70%. Los individuos de edad avanzada en instituciones cerradas presentan un menor nivel de protección, que se estima en el 30%. La vacunación si confiere protección frente a los casos mortales (70-80%), tanto a residentes como a no residentes en instituciones cerradas. La vacunación antigripal es normalmente bien tolerada. Además de tener en cuenta las contraindicaciones generales de las vacunas, la vacuna antigripal inactivada no debe administrarse a los individuos con hipersensibilidad a las proteínas del huevo. Las vacunas de virus fraccionados presentan menos reacciones febriles secundarias en niños. La vacuna antigripal está indicada a partir de los 6 meses vida. Hasta los 12 años deben administrarse sólo vacunas de virus fraccionados o subunidades. También hasta esa edad es recomendable repetir la dosis a partir de las 4 semanas en los individuos no vacunados en años anteriores. Por orden de prioridad la vacuna debe administrarse a: 1. Grupos de alto riesgo: Adultos y niños con procesos crónicos cardiovasculares o respiratorios Y enfermos de cualquier edad con procesos crónicos, residentes en instituciones cerradas. 2. Grupos de riesgo moderado: Individuos sanos a partir de los 65 años, Adultos y niños con enfermedades metabólicas crónicas, insuficiencia renal, anemia, asma o inmunodepresión Y Niños y adolescentes (de 6 meses a 18 años) en tratamiento con ácido acetilsalicílico y que pueden desarrollar un síndrome de Reye como consecuencia de una infección gripal. 3. Personal sanitario y familiares en contacto con pacientes de riesgo. 4. Otros grupos: Personal de servicios públicos (bomberos, policía, transportes, etc.) Y Población general; aunque la vacunación antigripal no se recomienda para toda la población en forma rutinaria, puede administrarse a las personas que deseen reducir el riesgo de contraer la enfermedad. 31.- Tuberculosis. La tuberculosis en una enfermedad infecciosa en la que la infección no es sinónimo de enfermedad. Aunque es curable a nivel individual, está lejos de estar controlada a nivel comunitario. Etiología: La TBC es una infección crónica producida fundamentalmente por el Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch) y, solo en muy raras ocasiones en la actualidad, por el Mycobacterium bovis. Patogénia: El M. tuberculosis es un bacilo inmóvil y posee una resistente pared que dificulta su tinción. Desde la puerta de entrada habitual, que es el pulmón, el bacilo puede extenderse de forma local en el pulmón, por diseminación broncógena, o por todo el organismo, por vía linfática o por vía hematógena. Puede producir lesiones destructivas tanto en el momento de su diseminación como tras largos períodos de latencia. La infección primaria (primoinfección tuberculosa) suele ser asintomática, aunque en un porcentaje reducido de casos cursa con síntomas clínicos, casi siempre se cura pero pueden quedar bacilos vivos que causen una futura reactivación. Historia natural de la infección. El bacilo se transmite por vía aérea. Al toser o expectorar se producen aerosoles con gotitas minúsculas que en los enfermos con TBC pulmonar activa son contaminantes, pues contienen bacilos, quedando en suspensión en el aire, pudiendo llegar hasta los alvéolos al ser inhalados. Si la respuesta defensiva innata del hospedador fracasa inicialmente en la contención del bacilo, éste puede diseminarse a través de las venas y/o de los vasos linfáticos originando focos secundarios. Esta situación cambia cuando comienza la respuesta inmunitaria específica. Se estimulan los linfocitos T transformándose en linfocitos de tipo CD4 (o helper) del subtipo 1 (Th1) que sintetizan interferón-gamma (IFN-g) que activa los macrófagos infectados que destruyen el 90-95% de los bacilos y se consigue el control, pero no la esterilización, del foco de infección. De esta manera, en etapas muy tempranas, se forma el granuloma tuberculoso, que inicialmente consta de un núcleo con macrófagos infectados y linfocitos a su alrededor. 1.-Uso simultáneo de diversos fármacos. ✓ Fase inicial o intensiva del tratamiento: se usan tres o cuatro fármacos, para impedir la selección de bacilos resistentes en el enfermo. ✓ Fase de consolidación: se continúa sólo con dos fármacos hasta conseguir erradicar todos los bacilos que han sobrevivido a la fase inicial. 2.-Duración suficiente del tratamiento. El tratamiento debe mantenerse durante un tiempo prolongado para eliminar los bacilos que existen en el organismo enfermo en situaciones metabólicas especiales ("durmientes") y evitar así la aparición de recidivas. Pautas terapéuticas más recomendadas. En la actualidad el tratamiento de la TBC está totalmente sistematizado. Son recomendables los regímenes de administración continua. Los regímenes intermitentes requieren una meticulosa supervisión. Si se administran durante un tiempo insuficiente o si se utilizan malas asociaciones se producirá un fracaso terapéutico, con la aparición de recaídas y el desarrollo de una TBC resistente. Para la TBC pulmonar y extrapulmonar en los casos iniciales en adultos y en niños se recomienda el tratamiento continuo de 6 meses. Efectos secundarios de la quimioterapia antituberculosa. El principal inconveniente del tratamiento combinado de isoniazida y rifampicina es su hepatotoxicidad. La pirazinamida es también hepatotóxica. Otras reacciones tóxicas de la isoniazida son polineuritis y alteraciones de la conducta y neurológicas. La principal acción tóxica del etambutol es la neuritis óptica. Situaciones especiales. ✓ En ocasiones por aparición de efectos tóxicos, de intolerancia, de interacción medicamentosa u otros motivos no pueden seguirse las pautas recomendadas. ✓ En pacientes con resistencia adquirida se han de excluir todos los fármacos mal administrados anteriormente. En el niño el tratamiento es como el adulto pero sin estreptomicina y tampoco es muy aconsejable el etambutol por la neuritis óptica. ✓ Durante el embarazo y la lactancia el régimen de elección es el de 9 meses con rifampicina, isoniazida y etambutol; la estreptomicina no debe incluirse por la posibilidad de lesionar el oído del feto ✓ Meningitis tuberculosa. ✓ En pacientes HIV-positivos se recomienda administrar inicialmente la misma pauta que en la meningitis tuberculosa. Una vez finalizado el tratamiento, deben controlarse de forma indefinida, cada 6 meses. Los inhibidores de la proteasa (IP) del tratamiento del paciente infectado por el HIV; aumentan la hepatotoxicidad de algunos fármacos antituberculosos. En el momento actual hay diferentes opciones para tratar la tuberculosis en combinación con el tratamiento antirretrovírico en el paciente HIV positivo. Eficacia del tratamiento antituberculoso. El tratamiento médico actual es eficaz, excepto en algunas formas clínicas. La hospitalización sólo es necesaria en algunos casos por razones de diagnóstico, gravedad del cuadro clínico o enfermedades asociadas, incumplimiento de la prescripción o cuestiones sociales, y debe prolongarse sólo el tiempo pertinente. Cuando las manifestaciones de la enfermedad lo permitan y haya desaparecido el peligro de contagio, el enfermo puede y debe reintegrarse al trabajo. Prevención y control de la tuberculosis. Hay medidas preventivas que actúan sobre: ✓ los mecanismos de transmisión (control de las personas que han tenido contactos con enfermos, aislamiento respiratorio de las fuentes de contagio, pasteurización de la leche de vaca destinada al consumo). ✓ la población susceptible (mejora del estado económico-social, educación sanitaria de la población y vacunación con BCG). Quimioprofilaxis. La quimioprofilaxis antituberculosa consiste en la administración de medicación específica a individuos sin enfermedad tuberculosa. Se hace con Isoniazida que es un medicamento bactericida seguro, fácil de tomar y de bajo coste. ✓ Quimioprofilaxis primaria: Pretende prevenir la infección de los individuos expuestos al contagio. ✓ Quimioprofilaxis secundaria: Pretende evitar la enfermedad en los infectados. Personas que conviven o tienen contactos frecuentes de enfermos tuberculosos potencialmente contagiosos. Este tratamiento preventivo ha de mantenerse durante 12 meses; a los 6 meses ya confiere un considerable grado de protección. Indicaciones de quimioprofilaxis en los pacientes con Sida: Se recomienda quimioprofilaxis en todas las personas, sin límite de edad, infectadas por el HIV y Mantoux-positivos; también se recomienda en los Mantoux-negativos en circunstancias de riesgo de contagio Vacunación. La vacunación de la TBC, cuya vacuna es la BCG (bacilos bovinos vivos atenuados), tiene una eficacia dudosa que sigue siendo discutida. Sus resultados son imprevisibles, oscilando la protección conseguida en los diferentes estudios controlados entre el 0 y el 80%. La vacunación BCG, cuando es eficaz, protege frente a la TBC primaria de tipo evolutivo y disminuye la frecuencia de las complicaciones precoces No es eficaz en la TBC posprimaria, ni impide que un individuo vacunado se infecte. Solo está indicada en la profilaxis de la TBC en individuos no infectados previamente. La vacuna BCG no tiene utilidad en los infectados, que son los que presentan más riesgo de desarrollar TBC activa. 32.- Enfermedad Meningocócica. Las infecciones meningocócicas causan endemias o epidemias en todo el mundo. Esta infección solo en pocas ocasiones llega a producir enfermedad. La enfermedad meningocócica produce una mortalidad que en las mejores condiciones médicas no baja del 5-10%. Etiología: El agente causal de la infección meningocócica, es denominado “meningococo”. Es un agente infeccioso exclusivamente humano, muy frágil y suele tener buena sensibilidad antibiótica. Se conocen 13 grupos, de los que el A, B, C causan la mayoría de los casos de infección meningocócica. No existe vacuna eficaz para el grupo B. Hay vacunas para los grupos A y C, que tienen el inconveniente de no ser eficaces durante los primeros meses de vida y de proporcionar una inmunidad que no es permanente. Adquisición de la infección. La infección se adquiere mediante la exposición a un portador, quien lo transmite vehiculizado por gotitas de sus secreciones respiratorias (estará facilitada por la coexistencia de un proceso catarral en el portador con estornudo o tos) o directamente por la saliva (contacto muy próximo o íntimo con un portador). La infección solo se produce si los microorganismos consiguen adherirse a las células de la mucosa faríngea del receptor. El tiempo que dura esta colonización suele ser de semanas a meses, pero algunos individuos pueden ser portadores de meningococos en la faringe durante años. Con poca frecuencia la infección puede seguirse rápidamente de enfermedad invasiva (paso de la bacteria al torrente sanguíneo) desde donde suele infectar las meninges (meningitis) pero ocasionalmente y de manera no predecible la enfermedad meningocócica puede originar una sepsis (paso y multiplicación del Transmisión: El VHB se transmite por vía directa: parenteral, sexual, vertical y horizontal. Vía de transmisión parenteral: a través de transfusiones o de productos sanguíneos y a través de fómites contaminados (agujas, jeringuillas, cuchillos, etc.). Por otra parte cualquier fluido o secreción corporal puede transmitir el VHB si contiene virus directamente o si está contaminado con sangre o suero en el que esté presente el virus. Vía de transmisión sexual: es la forma más frecuente de transmisión de la infección del VHB en adolescentes y adultos. Actúan como factores de riesgo: la promiscuidad, la práctica de sexo no seguro (no protegido por preservativos), la existencia de otras enfermedades de transmisión sexual, la asociación del uso de drogas por vía parenteral, etc. Vía de transmisión vertical: la transmisión vertical o materno-fetal es la de una madre, con infección aguda o lo que es más frecuente portadora crónica, a su hijo. Esta transmisión suele producirse en el momento del parto al entrar en contacto el neonato con sangre y/o secreciones maternas contaminadas por el VHB. Vía de transmisión horizontal: es la trasmisión “inaparente” que se produce entre personas que conviven. Se considera que se debe al contacto de sangre o de fluidos orgánicos contaminados con soluciones de continuidad de la piel y/o de las mucosas, directamente o a través de objetos mínimamente punzantes. Clinica: La HB puede tener gran variedad en la intensidad de sus manifestaciones clínicas, que van desde las formas asintomáticas, a las formas sintomáticas incluso a las formas fulminantes. Las formas asintomáticas no cursan con manifestación clínica alguna y son relativamente frecuentes. El periodo de incubación de la HB oscila entre 2 y 6 semanas. Las formas sintomáticas cursan con manifestaciones como: cansancio, anorexia, náuseas, dolores musculares, dolor abdominal, hepatomegalia en ocasiones coloración ictérica (amarillenta de la piel). También pueden presentar otras manifestaciones: cutáneas, renales (glomerulonefritis), etc. En los individuos que no son capaces de eliminar completamente el VHB se produce la infección crónica, que puede seguir dos patrones: 1) una enfermedad hepática crónica con elevación de la cifra de transaminasas y anomalías histológicas hepáticas en forma de hepatitis crónica persistente o de hepatitis crónica activa. 2) un estado de portador asintomático con normalidad de las enzimas hepáticas y de la biopsia pero con posibilidad como los anteriores de transmitir la infección por el VHB. Un pequeño porcentaje de casos pueden cursar con una hepatitis fulminante. Diagnóstico: para el diagnóstico de Hepatitis B es necesaria la identificación de marcadores serológicos específicos (análisis de sangre) Tratamiento: no existe una terapia específica frente a la Hepatitis aguda por VHB. El paciente debe ser hospitalizado en caso de fallo hepático agudo. Dada la gran difusión de la infección por el VHB en el mundo, la medida más eficaz para su control radica en su profilaxis mediante la vacunación. DIFTERIA. La difteria es una enfermedad infecciosa producida por una bacteria que es muy sensible a la luz, pero resistente a la desecación y las bajas temperaturas, esto explica que los gérmenes puedan permanecer contagiantes en juguetes, libros, muebles, etc. durante largo tiempo. La virulencia del germen depende del poder invasivo y de la capacidad de producir exotoxinas. La enfermedad se caracteriza por lesiones locales, superficiales, en la mucosa faríngea, laringe, nasal, conjuntival, etc. y más rara vez localizadas en la piel, determinadas por la presencia del germen y por la acción directa necrotizante de la toxina y por lesiones a distancia, principalmente miocárdicas y del sistema nervioso. Epidemiología: La difteria es una infección que se da solo en humanos y el contagio se produce del enfermo o del portador al sujeto sano y más rara vez a través de servilletas, juguetes, libros, etc. Tras el prolongado uso de la vacunación en los países desarrollados la difteria es una enfermedad prácticamente erradicada, pero continúa en muchas zonas de África, Asia y América del Sur. Es importante recordar la necesidad de administrar dosis de recuerdo contra la difteria cada 10 años a fin de mantener la inmunidad en adultos. Clínica: La sintomatología de la difteria aparece tras un breve periodo de incubación de 3-7 días, y varía en relación a su localización (nasal, faríngea, laríngea, etc.); a la virulencia del germen; a la mayor o menor gravedad de las manifestaciones tóxicas a distancia. Tratamiento. Consiste en tratamiento con antitoxina diftérica, tratamiento antibiótico y tratamiento sintomático. Pronóstico: El pronóstico de la Difteria es reservado hasta pasados 50 días desde el comienzo de la enfermedad. El enfermo puede morir en los primeros días por asfixia (laringitis) o insuficiencia cardiocirculatoria precoz, en la segunda semana por miocarditis y más tardíamente por las parálisis post-diftéricas. El pronóstico de la Difteria es reservado hasta pasados 50 días desde el comienzo de la enfermedad. El enfermo puede morir en los primeros días por asfixia (laringitis) o insuficiencia cardiocirculatoria precoz, en la segunda semana por miocarditis y más tardíamente por las parálisis post-diftéricas. TÉTANOS. El tétanos es una enfermedad infecciosa producida por las exotoxinas del Clostridium tetani. La bacteria se localiza en una herida pero la toxina tetánica actúa a distancia, produciendo intensas y dolorosas contracturas de la musculatura estriada voluntaria, que pueden llegar a producir la muerte del paciente. Epidemiología: La incidencia del tétanos es muy baja en los países donde la vacuna se practica de forma rutinaria. Clínica: El periodo medio de incubación es de 6 a 14 días. Forma clínica clásica del tétanos: el primer síntoma, independientemente de la localización de la herida, es la aparición de un “trismus” (contractura dolorosa de los músculos masticatorios) que impide la apertura espontánea de la boca. Pronóstico: El tétanos es una enfermedad grave, especialmente porque su tratamiento suele requerir una compleja y sofisticada actuación, que habitualmente no está disponible en los países donde la enfermedad es más frecuente. En los pacientes que sobreviven la recuperación es completa. Tratamiento: El tratamiento del tétanos es complejo ya que se debe tratar de alcanzar distintos objetivos tales como: interrumpir la producción de la toxina mediante la limpieza y desbridamiento de la herida y la administración de antibióticos; la administración de antitoxina; el tratamiento de las manifestaciones y complicaciones respiratorias, neurológicas, etc. por lo que son pacientes que requieren ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos. POLIOMIELITIS. La poliomielitis, también llamada polio, es una enfermedad muy contagiosa causada por varios tipos de poliovirus. Son virus neurotropos que afectan preferentemente a las neuronas de losnervios que salen de la médula. Infección no es sinónimo de enfermedad pues, la mayoría de las personas infectadas por poliovirus, permanecen asintomáticas, otras presentan síntomas leves y solo algunas desarrollan la enfermedad. Tras la aplicación sistemática de la vacuna en españa (años 50-60), prácticamente se han erradicado las infecciones por poliovirus. En países pobres, subdesarrollados y sin posibilidades de acceder a la vacuna, la polio sigue siendo un problema, especialmente para lactantes y niños. La vía de transmisión de los poliovirus es doble, aérea y digestiva. a) Vía aérea: las secreciones respiratorias diseminan los poliovirus. b) Vía digestiva: (fecal-oral) es la más frecuente en muchas situaciones (infancia, falta de higiene, etc.), generalmente se debe al lavado incorrecto de las manos o al consumo de agua o alimentos contaminados. Las personas infectadas pueden eliminar el virus por las heces durante varias semanas. El período de mayor contagio es inmediatamente antes del comienzo de los síntomas y durante los primeros días posteriores a la aparición de los mismos. Clínica: Las infecciones por poliovirus pueden tener diversos grados de severidad. La mayoría de las personas son totalmente asintomáticas. Esto se denomina infección no aparente. Se analizarán otras tres categorías de infecciones por poliovirus: • Poliomielitis abortiva: evolución corta y leve de la enfermedad con uno o más síntomas incluyendo fiebre; disminución del apetito; náuseas y, o vómitos; dolor de garganta; malestar general; constipación; y dolor abdominal. • Poliomielitis no paralítica: los síntomas de la poliomielitis no paralítica incluyen los de la poliomielitis abortiva, pero con dolor de cabeza, náuseas y vómitos más intensos. Además, el niño tras sentirse mal durante un par de días, parece mejorar y después vuelve a sentirse mal con dolores musculares en el cuello, el tronco, los brazos y las piernas y rigidez cervical y de la columna vertebral. b. Localización genital: orquitis, ooforitis y mastitis. La orquitis (inflamación testicular), es frecuente en adultos (30% de los casos) y muy rara antes de la pubertad o en la vejez. c. Localización nerviosa: la meningitis serosa es una manifestación frecuente de la parotiditis en el SNC. Pronóstico: La parotiditis suele ser una enfermedad benigna, autolimitada, incluso en los casos de compromiso extrasalivar, como puede ser la meningitis. Tratamiento: El tratamiento de la parotiditis es puramente sintomático. VARICELA. La varicela es, en la actualidad, la infección exantemática más frecuente. La primoinfección es más frecuente en los primeros 10 años de la vida y la reactivación, en forma de herpes zoster, habitualmente aparece en mayores de 65 años. Epidemiologia: El VVZ infecta a niños pequeños, con máxima incidencia entre los 2 y los 8 años de edad. Se ven epidemias en ciclos de 3-4 años, sobre todo de enero a mayo. Los adultos sólo pueden infectarse si no han pasado antes la varicela. Clinica: El período de incubación (sin síntomas) es de unas dos-tres semanas. Los síntomas iniciales incluyen fiebre súbita y astenia (sensación de debilidad), seguidos de una erupción de vesículas (exantema vesicular) que comienzan en el cuerpo y en la cara, y que continúan brotando durante tres o cuatro días, extendiéndose por todo el cuerpo, y evolucionando a la desecación con formación de una costra. La varicela es transmitida por el contacto directo con la erupción antes de formarse la costra, ya que el líquido de las vesículas contiene altas concentraciones del virus. También se transmite a través del aire por secreciones respiratorias de una persona infectada. El período más contagioso es un día o dos antes de que la erupción aparezca, y aproximadamente de cinco a siete días después de la aparición de las vesículas. Tratamiento: En niños sanos, la varicela es una enfermedad leve y el tratamiento se dirige a reducir el picor y el malestar. Los niños con varicela no deben recibir aspirina. En algunas ocasiones puede ser adecuado el tratamiento con Aciclovir, Profilaxis: En la actualidad se ha incluido la vacuna antivaricela en el calendario vacunal en la Comunidad de Madrid. ESCARLATINA. Se denomina también segunda enfermedad exantemática. Es una enfermedad infectocontagiosa aguda que afecta a la infancia y cuyos síntomas son fiebre, faringo- amigdalitis, exantema y descamación. Generalmente se presenta en forma brusca, tras un período de incubación de uno a seis días, con fiebre (superior a los 38 ºC), sudación, escalofríos, náuseas y vómitos, dificultad o dolor al tragar, dolores de cabeza y cansancio. Posteriormente, aparecen machas rojizas en la piel, ligeramente sobreelevadas que comienzan en el cuello y en las siguientes 24 horas se generalizan al resto del cuerpo. Es característica la formación de una capa blanca sobre la lengua que, pasados unos días deja la lengua enrojecida, apariencia que se ha denominado aframbuesada por su color rojo brillante y la prominencia de las papilas. Tratamiento: El tratamiento es antibiótico (Penicilina). 34.- Vacunaciones infantiles. Hepatitis B: Se pueden emplear dos pautas de vacunación: a) con inicio al nacimiento y continuación a los 2 y 6 meses de edad. b) con inicio a los 2 meses y continuación, a los 4 y 6 meses de edad. - Los hijos de madres HBsAg positivo deben recibir una dosis de vacuna junto con 0,5 ml de gammaglobulina antihepatitis B en sitios anatómicos diferentes y dentro de las primeras 12 h de vida. La segunda dosis se administrará al mes de vida y la tercera, a los 6 meses. - En los casos de desconocimiento del HBsAg de la madre, deberá administrarse la vacuna al nacimiento e investigarlo de manera que en caso de ser positivo pueda administrarse la gammaglobulina antihepatitis B en la primera semana de vida. - Pauta 0-2-6 meses de vacuna frente a hepatitis B. - Pauta 2-4-6 meses de vacuna frente a hepatitis B. - Vacunación a los 11-12 años de los no vacunados en el primer año de vida con la pauta 0-1-6 meses. Difteria, Tétanos y Tosferina (Pertussis): Se debe administrar también a los 13 años y en la etapa adulta. a) Difteria, Tétanos y Pertussis (acelular) en todas las dosis de la infancia. Administrar la quinta dosis a los 6 años. b) Vacunación a los 13 años con vacuna difteria, tétanos y pertussis de adultos (baja carga antigénica) (dTpa) con el fin de prolongar la inmunidad frente a estos antígenos; administrar una dosis cada 10 años en la edad adulta. Polio (inactivada) en todas las dosis. Bastan 4 dosis. Hib: Vacuna conjugada frente a Haemophilus influenzae tipo b. Meningitis C: Vacuna conjugada frente a Nisseria meningitidis C. Los últimos datos epidemiológicos y de efectividad de la vacuna aconsejan administrar una dosis de recuerdo en el segundo año de vida, además de las 2 dosis recibidas en la primovacunación con cualquiera de los tres preparados vacunales disponibles. Se aconseja extender la vacunación a adolescentes y adultos jóvenes. Sarampión, rubéola y parotiditis: triple vírica (TV). La segunda dosis se administrará a los 3-4 años. En aquellos casos en que no se haya recibido la segunda dosis se completará el esquema en la visita de los 11-12 años. Varicela: el CAV recomienda la vacunación universal de niños sanos a la edad de 12-15 meses. A partir de esa edad, vacunación selectiva de niños susceptibles. Se administrará una sola dosis, salvo en los niños a partir de los 13 años, en los que se administrarán 2 dosis separadas por 4-8 semanas. Vacuna antineumocócica conjugada 7-valente: pauta 2-4-6 meses con una dosis de recuerdo en el segundo año de vida. 35.- Sífilis. Sífilis o lúes, es una infección crónica, de transmisión sexual. Está producida por el Treponema pallidum, una espiroqueta móvil, con apariencia de “sacacorchos”. Es una bacteria muy sensible a la desecación, calor y antisépticos suaves, su transmisión requiere un contacto directo. Casi todos los casos de sífilis se adquieren por contacto sexual a partir de una lesión luética. Con menos frecuencia, se transmite por vía vertical (madre e hijo), y de forma excepcional por vías no sexuales, como transfusiones de sangre en una etapa activa de la enfermedad. La evolución de la enfermedad sin tratamiento es muy larga (años o toda la vida) y tiene etapas con manifestaciones muy diferentes separadas por períodos asintomáticos y de latencia: • Sífilis primaria: no todos los contactos con las personas contagiosas trasmiten la enfermedad. • Primera fase asintomática. (breve) • Sífilis secundaria: se caracteriza por manifestaciones generales de enfermedad (fiebre, sudoración…), se suele acompañar por lesiones en la piel y en las mucosas, son una serie de manchitas un poco más elevada de la piel, se suelen localizar en algunas zonas de flexión (codos…) y en el cuello. Esas pápulas pueden aparecer también en las palmas de las manos y en las plantas de los pies. Hay otras lesiones más graves que pueden afectar al pelo u otras estructuras, pero no son tan frecuentes. • Entra en un periodo asintomático secundario: (largo). • Sífilis terciaria. (*) La bacteria de la sífilis no dura ni un segundo fuera del organismo. Puede pasar desapercibida, o poco apercibida. Al comienzo (Sífilis primaria) es una enfermedad localizada. En el segundo período (Sífilis secundaria), produce lesiones mucocutáneas acompañadas de síntomas generales. Sin tratamiento hasta el 50% de casos presentará un período terciario con peligro de graves repercusiones mucocutáneas, óseas, cardiovasculares y en el sistema nervioso. Actualmente tiende a clasificarse en sífilis precoz (es muy infecciosa y transmisible por vía sexual o transplacentaria y sin tratamiento) y sífilis tardía (es poco contagiosa por vía sexual y menos por vía transplacentaria. Produce lesiones crónicas y destructivas en múltiples órganos y sistemas y su tratamiento es más difícil). 2.2-Patogenia. El T. pallidum penetra por las mucosas o por la piel a través de erosiones y, en pocas horas, alcanza los linfáticos y la sangre. Suele producirse un engrosamiento del periostio, acompañado o no de destrución ósea. También puede producirse la osteítis gomosa que es una lesión osteomielítica que puede adherirse a la piel y ulcerarse. b. Sífilis tardía “no benigna”. • Sífilis cardiovascular: suele comenzar a los 15-20 años de la infección. La lesión habitual es una aortitis, que puede evolucionar a una insuficiencia aórtica. La muerte suele sobrevenir por insuficiencia circulatoria, obstrucción coronaria o rotura del aneurisma. • Neurosífilis: infección del sistema nervioso por el T. pallidum produce manifestaciones clínicas que dependen del grado y de la localización de la lesión. La parálisis general se presenta a los 20-40 años del contagio. Es una meningoencefalitis crónica que se caracteriza por una demencia progresiva asociada a trastornos motores. Al principio el cuadro demencial suele ser muy leve; el paciente pierde la concentración y la memoria y comienza con alteraciones psiquiátricas. Progresivamente se instaura un deterioro intelectual, motor y grave que conducen a la muerte antes de los 5 años de la aparición de los primeros síntomas. Este cuadro clínico era la causa más frecuente de ingreso en hospitales psiquiátricos antes de la era antibiótica. La tabes dorsal o neurosífilis medular: degeneración de los cordones posteriores de la médula espinal. Suele comenzar 10 ó 15 años después de la infección sifilítica. Origina pérdida de reflejos y de la sensibilidad profunda, dolor en los miembros inferiores y trastornos vegetativos viscerales, como disfunción vesical e intestinal. La “sífilis cerebrovascular” es la arteritis luética de las arterias intracraneales y alteraciones luéticas del LCR. Puede llegar a causar accidente cerebrovascular en personas de 30 a 50 años. El goma puede asentar en el sistema nervioso, en cuyo caso los síntomas dependerán de su localización y tamaño produciendo compresión de las estructuras vecinas. Puede originar signos focales motores y aumento de la presión intracraneal. Sífilis congénita. El contagio del feto se produce a través de la placenta de la madre sifilítica. Probabilidad alta de que una mujer embarazada con sífilis de menos de 2 años de evolución y sin tratamiento contagie al feto. Una gestación contagiada presenta una posibilidad del 30% de aborto y otro 30-40% de muerte neonatal y de los que sobreviven, el 30% suele desarrollar una sífilis congénita. Existen dos cuadros clínicos diferentes de sífilis congénita: En la sífilis congénita precoz: los síntomas aparecen en los primeros 2 años de vida. Trastornos: alteraciones óseas (40-85%), rinorrea seropurulenta (72%), erupciones cutáneas (44-70%) y pénfigo sifilítico, con ampollas en las palmas y las plantas. Suele haber hepatosplenomegalia (inflamación del hígado) y alteraciones hemáticas. Afecta al 50% de los niños. La sífilis congénita tardía: en niños de más de 2 años de edad y sus manifestaciones son: 1. Afección del sistema nervioso, con meningoencefalitis y parálisis general progresiva. 2. Lesiones sensoriales: ■ Lesiones corneales: pueden llegar a producir ceguera total bilateral. ■ Hipoacusia por afección del nervio acústico. 3. Malformaciones congénitas (el 40%): alteraciones dentarias, sordera y tibia en sable. 2.5 Diagnóstico de laboratorio de la sífilis. Pruebas serológicas. 1. Las pruebas no treponémicas detectan anticuerpos no específicos (pruebas no específicas que pueden dar falsos positivos): - VDRL (Veneral Disease Research Laboratory). - RPR (prueba de la reaginina plasmática rápida). 2. Las pruebas treponémicas o específicas detectan anticuerpos específicos (dan pocos falsos positivos): - FTA-Abs (absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes). - Otras hemaglutinaciones. Las pruebas de hemaglutinación y el FTA-Abs son muy específicos y, cuando se usan para confirmar una prueba reagínica positiva, poseen un valor predictivo muy alto. Detección de la espiroqueta en tejidos, úlceras y condilomas planos. Se emplean técnicas de microscopia en campo oscuro y técnicas de tinción de plata e inmunofluorescencia. Tratamiento: el fundamental es la penicilina (medicamento más antiguo), pero hay que usarlo en una dosis indicada. Las tetraciclinas, la eritromicina y lascefalosporinas son menos activas que la penicilina. Recomendaciones terapéuticas: Sífilis temprana (primaria, secundaria o latente de menos de 1 año): penicilina G benzatina, 2.400.000 UI por vía intramuscular. En los casos de alergia a penicilina se emplea doxiciclina, por vía oral, 100 mg cada 12 h durante 14 días. Sífilis tardía (duración de más de 1 año: latente no temprana, cardiovascular o gomas): penicilina G benzatina, 2.400.000 UI por vía intramuscular a la semana, durante 3 semanas. En los pacientes alérgicos a la penicilina se emplea doxiciclina por vía oral, 100 mg cada 12 h durante 4 semanas. Neurosífilis: penicilina G benzatina, 12.000.000-24.000.000 UI/día durante 10-14 días y seguir con 2.400.000 semanales durante 3 semanas. Mujeres embarazadas con sífilis: con penicilina, si la mujer fuera alérgica a la penicilina debería ser desensibilizada y luego tratada con penicilina. Forma de evitar la sífilis a mujer embarazada lo primero, se le hace es un análisis de sangre para ver los anticuerpos frente a esta enfermedad. Distintos tipos, uno de ellos VDRL, si esa prueba sale positiva, es la más fiable aunque a veces puede dar falsos positivos, pero nunca falsos negativos. Sífilis congénita: penicilina G procaína acuosa, 50.000 UI/kg/día por vía intramuscular o intravenosa durante 10 días para evitar la infección delSNC. Pronóstico. 1/3 de los enfermos con sífilis primaria o secundaria desarrollarán complicaciones tardías (sífilis cardiovascular, neurosífilis) si no reciben tratamiento antibiótico adecuado. Este es capaz de curar a la mayoría de los pacientes. En el caso de sífilis tardía o terciaria, el tratamiento antibiótico permite detener la progresión de la enfermedad. Infección sifilítica asociada a la infección por el VIH. La posibilidad de que ambas infecciones se den en un paciente es elevada. El VIH interfiere en la historia natural de la sífilis acelerando su evolución y manifestaciones clínicas. La enfermedad suele progresar hacia neurosífilis (sífilis tardía), más temprana y grave, en los primeros 2 años de la infección sifilítica. En pacientes con VIH, las pruebas no treponémicas se negativizan cuando el número de linfocitos CD4 es inferior a 200/μL. El tratamiento convencional de la sífilis precoz asociada a la infección por el VIH, no es capaz de erradicar T. pallidum del SNC, por lo que son necesarias pautas terapéuticas más intensas y prolongadas. 36.- Gonococia. Enfermedad producida por un “bichito” con forma de coco (Neisseria gonorrhoeae o gonococo). Se dedica a infectar las mucosas, en hombres, afecta a la uretra y en mujeres a la vagina, aunque a veces también pasa a la uretra. Es una enfermedad bastante frecuente, aunque se ha reducido por el miedo al VIH aumentando el uso de preservativos. Personas que no se sienten enfermas pueden trasmitir la enfermedad. El problema es que no hay ningún análisis de sangre fiable para detectar la enfermedad. Infección gonocócica en la mujer: en la mujer el problema es más serio, porque la mayoría de ellas no tienen ningún síntoma, por lo que sirven de cadena de transmisión. Produce una vaginitis, con secreción vaginal más intensa. La misma enfermedad en distintos entornos, produce enfermedades distintas. 3.1 Epidemiología. La gonococia es una enfermedad muy frecuente, su incidencia fue muy elevada durante los años 60-80 pero desde mediados de los 80 tiende a disminuir por la prevención del VIH. La distribución de la gonococia en la población no es uniforme. La incidencia se relaciona con (edad, sexo, nivel socioeconómico, nivel educativo, etc.) que condicionan la conducta sexual. En la actualidad, mundo desarrollado, existen diferencias, la incidencia en EE.UU. es de 150 por cada 100.000 habitantes, en Suecia de 3 por 100.000 y en España de 17 por 100.000). En países en vías de desarrollo de África y Asia es una enfermedad endémica y causa de infertilidad femenina. 3.2 Patogenia. La gonococia se transmite por contacto sexual con una persona infectada. Suele ser transmitida por individuos infectados que, o bien son portadores asintomáticos, o bien dan poca importancia a los síntomas que presentan. Entre un 5 y 10% de los infectados no presentan síntomas (portadores asintomáticos), son la fuente de propagación en la comunidad. Los pacientes sintomáticos normalmente han sido infectados por portadores asintomáticos. El riesgo, en una relación sexual, para una mujer de adquirir la enfermedad a partir de un varón infectado es del 50%, y viceversa, del 20-25%. En función de sus prácticas sexuales, pueden adquirir infección anorrectal y orofaríngea. La desaparición espontánea de síntomas da lugar a un estado de portador crónico. La infección orofaríngea suele ser asintomática, pero puede producir una tonsilitis que generalmente cura de manera espontánea. La infección rectal también suele ser asintomática, aunque en algunos casos se desarrolla proctitis. La presencia de N. 4. Educación sexual: recomendación uso preservativo y disminuir el nº de compañeros sexuales. 5. Los grupos de población con alta incidencia de gonococia forman núcleos de transmisores, que son importantes en la diseminación de esta enfermedad. Un método eficaz para luchar contra ella es actuar sobre estos núcleos (cárceles juveniles, centros de enfermedades de transmisión sexual, centros antidroga, etc.), identificando a los portadores asintomáticos. 6. Para la prevención de la ophtalmia neonatorum se recomienda aplicar una dosis única, inmediatamente después del nacimiento, de una solución acuosa de nitrato de plata al 1%. Infección gonocócica en países en vías de desarrollo. Tratamiento de infecciones gonocócicas en los países en vías de desarrollo es problemático por: 1. Su elevada incidencia y prevalencia. 2. Alta proporción de cepas resistentes a los antibióticos clásicos. 3. No disponibilidad de antibióticos muy efectivos, debido al alto coste y su problemática distribución. El diseño de estrategias de producción de alternativas antibióticas baratas y la detección de resistencias son las herramientas imprescindibles para tratar de solucionar el problema. 37.- “UNG” (uretritis/vaginitis no gonocócicas). Son enfermedades semejantes a la gonococia (uretritis, epididimitis, proctitis o artritis en el varón y vaginitis, cervicitis o EIP en la mujer) producidas por otros agentes infecciosos: 4.1-MICOPLASMAS. Son las bacterias más pequeñas. Los micoplasmas de mayor interés en patología humana pertenecen a dos géneros, Mycoplasma y Ureaplasma. El Micoplasma pneumoniae, causa diferentes tipos de infecciones del tracto respiratorio. Los Micoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum producen infecciones genitourinarias, infecciones respiratorias en recién nacidos y fiebres posparto o postaborto. Infecciones genitourinarias, causadas por micoplasmas (M. hominis y U. urealyticum). La colonización por micoplasmas genitales aumenta después de la pubertad, en proporción con la actividad sexual. Un 15% de hombres y 75% de mujeres sexualmente activos están colonizados por M. hominis, y entre 45-75%, por Ureaplasma. La infección solo a veces produce enfermedad. Los M. hominis y U. urealyticum pueden causar uretritis (no gonocócica), pelviperitonitis y fiebre posparto o postaborto. La colonización de los lactantes por M. hominis y U. urealyticum se produce durante el parto. Causa neumonitis en RN y lactantes pequeños, también casos de meningitis neonatal, hemorragia intraventricular en prematuros y abscesos subcutáneos (en heridas provocadas por fórceps). Diagnóstico:El diagnóstico de laboratorio es difícil, excepto cuando se aíslan de la sangre o en biopsias de tejidos que en condiciones normales son estériles. Si se tiene en cuenta que estos microorganismos se encuentran en la mucosa genital de las personas sanas, su aislamiento en cultivo no indica con seguridad que se trate de los agentes causales del proceso infeccioso. Tratamiento y prevención: El tratamiento antibiótico de elección son las tetraciclinas durante 14 días, para las cepas resistentes a tetraciclina, se usa eritromicina. Los nuevos macrólidos o fluorquinolonas son buenas alternativas. Para evitar reinfecciones ha de tratarse también a la persona con quien el paciente mantenga relaciones sexuales. En la pelviperitonitis puede ser difícil diferenciarla de la del gonococo, por lo que se recomienda usar tetraciclinas, que son eficaces en ambos casos. Las infecciones por M. hominis y U. urealyticum se transmiten por contacto sexual. Así pues, es posible prevenirlas si se usan precauciones de barrera adecuadas. 4.2-INFECCIONES CAUSADAS POR CLAMIDIAS. Los microorganismos del género Chlamydia son bacterias de pequeño tamaño, parásitos del hombre y de los animales, que producen infecciones crónicas y persistentes. Hay dos Chlamydias: Chlamydia pneumoniae: causa frecuente de infecciones del tracto respiratorio. Recientes estudios han relacionado las infecciones crónicas por este microorganismo con la arteriosclerosis y la cardiopatía isquémica. Diferentes tipos de Chlamydia trachomatis producen distintas enfermedades: • Tracoma e Infecciones urogenitales: enfermedad que origina ceguera, conocida desde hace cientos de años y que sigue teniendo actualidad. La OMS considera que hay unos 500 millones de casos en el mundo, localizados esencialmente en países en vías de desarrollo con importantes déficit higiénico-sanitarios. Solo se puede prevenir con tratamiento precoz de la infección y de los contagios posteriores. Esto es muy complejo en las áreas endémicas debido a que la población tiene un acceso muy limitado a la atención médica. Por otro lado, las infecciones urogenitales por Chlamydia trachomatis y sus secuelas plantean problemas de salud pública en los países industrializados durante las dos últimas décadas. Chlamydia trachomatis tiene 15 serotipos en función de las características antigénicas. Existe relación entre el serotipo y la enfermedad que producen las diferentes cepas de esta especie. • Linfogranuloma venéreo: infección venerea “clásica” producida por los serotipos L1, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis. • Uretritis-cervicitis: originadas por los serotipos D a K de Chlamydia trachomatis. Uretritis-cervicitis por Chlamydia: los serotipos D a K son responsables de uretritis, epididimitis, proctitis y síndrome de Reiter en el varón. En la mujer producen cervicitis, síndrome uretral, salpingitis, perihepatitis, enfermedades de la reproducción y puerperales. Infecciones en las mujeres (cervicitis…). Las infecciones urogenitales causadas por los serotipos D a K en las mujeres son el 70% de los casos asintomáticas. Constituyen la causa más frecuente de ETS en muchos países desarrollados. Las infecciones sintomáticas son las uretritis, vaginitis. Chlamydia trachomatis: causa más frecuente de síndrome uretral agudo, y se manifiesta por disuria intensa, urgencia miccional y piuria. La vaginitis se puede asociar o no con infección cervical ascendente produciendo endometritis, salpingitis y pelviperitonitis (complicación más grave de la infección genital, y suele causar una sintomatología más leve que la causada por Neisseria gonorrhoeae). Recientemente se ha reconocido el papel de las complicaciones y secuelas de la infección por Chlamydia trachomatis en las enfermedades de la reproducción. La obstrucción o disfunción tubárica, consecutiva a la salpingitis, determina que la tasa de infertilidad sea tres veces superior a la causada tras una gonococia. Asimismo, se ha observado una asociación entre la infección por Chlamydia trachomatis y el riesgo de sufrir embarazo ectópico. La infección en la embarazada se ha asociado también con corioamnionitis, rotura prematura de membranas, prematuridad y bajo peso al nacer. Infecciones en el varón (uretritis). Suelen cursar con disuria y con exudado mucoso o mucopurulento escaso, tras un período de incubación de 3-21 días. La infección uretral puede ser asintomática. Una complicación infrecuente es la epididimitis y la prostatitis. La mayoría de las infecciones rectales son asintomáticas. Entre 1-2% de los pacientes con uretritis desarrollan síndrome de Reiter (artritis, uveítis y lesiones mucocutáneas); es más frecuente en jóvenes con antígeno de histocompatibilidad HLAB27. 4.3-Gardnerella vaginalis. 4.4. Candidiasis o moniliasis (Cándida albicans): es un hongo que nos infecta y nos paraliza el sistema digestivo. Si se mantiene en el tubo digestivo no da problemas, pero cuando sale de ahí sí. Suele ser más sintomática en la mujer. Tiene dificultades de tratamiento. 4.5-Trichomoniasis (Trichomona vaginalis = protozoo): si una persona se baña en aguas infectas se puede infectar, pero no es lo normal. 38.- ETS “exóticas”. 1. Linfogranuloma venéreo (Linfopatía venérea, Linfogranuloma inguinal o Enfermedad d Nicolas Favre) agente causal: Clamidia Trachomatis (serotipos L1, L2, L3) (bacteria). Enfermedad d transmisión sexual d evolución crónica.Se da ocasionalmente en América del Norte, Australia y Europa, pero muy prevalente en África, Asia y Sudamérica. Tras período d incubación d 1 a 4 semanas, aparece lesión primaria en lugar d infección (pene, uretra, glande, escroto, pared vaginal o vulva). Pequeña lesión indolora q pasa inadvertida y cicatriza rápido. A veces se acompaña d fiebre, cefalea y mialgias. En 2º fase d infección aparece inflamación e hinchazón d ganglios linfáticos próximos a la lesión inicial. Los ganglios inguinales son los q se afectan con + frecuencia; aparecen "bubones" dolorosos fluctuantes, q aumentan d tamaño poco a poco y pueden Los papilomavirus humanos (VPH) forman un grupo de unos 70 virus de la familia “Papovavirus”. Infectan las células del epitelio escamoso superficial de la piel o las mucosas y se caracterizan por su capacidad de producir lesiones proliferativas. Las verrugas víricas son las lesiones más comunes. Etiología: la infección tiene lugar por contacto directo con una fuente de virus infeccioso y existen abrasiones en el punto de contacto. Patogenia: se infectan solo las células del epitelio escamoso y es necesario que estos virus alcancen las células basales para que se desarrolle una lesión. La consecuencia característica de la infección es la proliferación celular y la aparición de verrugas en el punto de inoculación (lesión benigna). Algunos tipos de VPH (tipos 16 y 18), son capaces de inducir transformación oncógena y están implicados en la producción de tumores malignos (lesión maligna). Lesiones “benignas”. Los tipos más frecuentes de verrugas son: 1. Verrugas vulgares o comunes: Habitualmente se contagian por contacto directo con la lesión de otro individuo y se propagan por autoinoculaciones posteriores. Son frecuentes desde la infancia, llegan a afectar a más del 25% de la población infantil. Suelen aparecer en las manos, pero pueden presentarse en cualquier otra localización y están mayoritariamente asociadas al VPH tipo 2. 2. Verrugas planas: suelen aparecer en la cara y cuello y responden a infecciones por VPH tipos 3, 10, 28 y 29. 3. Verrugas plantares: son menos frecuentes y afectan típicamente a adolescentes y adultos jóvenes. Se adquieren pisando superficies contaminadas (duchas y piscinas públicas). Son de naturaleza similar, pero crecen hacia el interior, son dolorosas y se asocian a infección por VPH tipo 1. 4. Verrugas genitales: se transmiten durante el coito, considerándose como ETS. Son, por el contrario, casi exclusivas de la población sexualmente activa y la infección genital por VPH está virtualmente ausente en los niños. Su epidemiología es característica de una infección de transmisión sexual, variando su frecuencia en función de las áreas geográficas, el nº de parejas sexuales y la edad de comienzo de las relaciones sexuales. En las áreas geográficas hiperendémicas se puede detectar presencia de genomas de VPH en cérvix en más del 80% de las mujeres no seleccionadas en base a sus hábitos sexuales. La infección por VPH tipos 6 y 11 en la piel y mucosas de los genitales y la región perianal origina las verrugas anogenitales, conocidas también como condilomas acuminados o verrugas venéreas. En la mujer aparecen en vulva, periné y ano, también en vagina y cuello uterino y, a veces, presentarse allí sin que haya lesiones externas. En el hombre, en el frenillo y en el surco coronal, pudiendo ascender por el meato uretral. Por lo general, las verrugas perianales son características de los varones homosexuales. Por último, la transmisión intraparto de estos virus al RN o el contagio de individuos adultos a través de las prácticas sexuales bucogenitales produce lesiones en la mucosa laríngea que se conocen como papilomas laríngeos. Son raros y suelen verse en niños preescolares nacidos de madres infectadas. Las lesiones no malignas producidas por los VPH producen pocos problemas y rara vez se complican, por lo que su implicación en la etiología del cáncer es el aspecto clínico más relevante. Papilomavirus humanos y cáncer. Los datos microbiológicos, clínicos y epidemiológicos obtenidos en la última década permiten afirmar que algunos tipos de VPH son agentes etiológicos de los carcinomas escamosos y adenocarcinomas de cérvix y de sus estadios precursores. Los tipos 16, 18, 31, 33 y 35 son los más frecuentes, pero otros tipos (30, 39, 45, 51, 52, 56 y 58) pueden estar también implicados. El VPH tipo 16 se ha asociado, además, a otros cánceres anogenitales no cervicales en mujeres. Otros tipos se asocian a tumores de la cavidad oral (hiperplasia focal epitelial) y de la piel. La aparición de tumores de cérvix es más frecuente en mujeres que iniciaron su actividad sexual a edades más tempranas, lo que podría estar en relación con la adquisición de la infección a tales edades. Asimismo, la aparición de lesiones escamosas intraepiteliales precursoras del cáncer de cérvix es más frecuente en mujeres infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana, por lo que la competencia del sistema inmune parece jugar algún papel. La relación entre la frecuencia de aparición de carcinoma cervical y la frecuencia de infección por VPH en una misma población es muy baja, lo que indica que se requieren factores adicionales que colaboren en el desarrollo del tumor. Las disfunciones en ciertos genes implicados en la inhibición tumoral y la presencia de secuencias de VPH integradas en la proximidad de oncogenes celulares podrían ser factores importantes. Todos los VPH anogenitales inducen lesiones escamosas de bajo grado que pueden originar un fenotipo epitelial proliferativo reconocido como una lesión de alto grado y que sería el precursor histológico del carcinoma cervical invasivo. Diagnóstico: Las verrugas se suelen identificar sin necesidad de aplicar pruebas específicas y las verrugas genitales presentes sólo en vagina y/o cérvix se identifican mediante colposcopia, por lo que las pruebas específicas de diagnóstico sólo serán importantes para detectar infecciones que supongan riesgo de desarrollo de cáncer de cérvix e identificar lesiones que correspondan a estadios precancerosos. La tinción de Papanicolau sigue considerándose un método de diagnóstico sencillo y eficaz para identificar casos en riesgo. El diagnóstico virológico es complejo y sólo se realiza mediante técnicas de detección del genoma de los VPH, ya que estos virus no pueden ser cultivados y los métodos de detección de antígenos en tejido carecen de sensibilidad suficiente. Actualmente, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es la técnica de elección para el diagnóstico de la infección en biopsias cervicales. Tratamiento y prevenciónLas verrugas vulgares suelen remitir espontáneamente. Los tratamientos basados en aplicación de cáusticos o extirpación quirúrgica tienen un éxito variable y pueden presentar recurrencias. El interferón se utiliza para tratar los papilomas plantares y laríngeos y el condiloma acuminado. La extirpación quirúrgica de las verrugas genitales presentes en vagina y cérvix y de las lesiones precancerosas producidas por tipos de VPH asociados al cáncer de cérvix es útil en la prevención de dicha neoplasia. La única medida preventiva es evitar el contacto directo con las lesiones infecciosas o con las superficies contaminadas. Usar calzado protector en las piscinas y duchas públicas y utilizar preservativo en las relaciones sexuales con sujetos infectados son medidas útiles para prevenir la adquisición de las verrugas plantares y genitales, respectivamente. 41.- Hepatitis B Está causada por el virus B (VHB). Se transmite por la sangre (transfusiones no controladas de sangre y hemoderivados; uso compartido de agujas; realización de tatuajes, acupuntura, etc., siempre que el material no esté esterilizado) o por vía sexual (cuando no se utilizan barreras de protección), desde una persona enferma de hepatitis activa o de una portadora sana del virus de la hepatitis B. También se puede transmitir por vía perinatal de la madre al/a la hijo/a, en el momento del parto y durante la lactancia. Tan sólo entre un 5 y 10%, aproximadamente, de las hepatitis B tienden a cronificarse (el resto desaparece) pero cuando lo hace puede tener consecuencias graves (cirrosis y cáncer de hígado, insuficiencia hepática, e incluso la muerte). También existe una vacuna para prevenirla y un tratamiento. Es la segunda causa exógena de cáncer después del tabaco. Puede provocar hepatitis fulminante, cirrosis hepática y cáncer hepático. De hecho, origina hasta el 80% de los casos de cáncer hepático. Para la infección por el VHB no existe tratamiento definitivo. La infección por el VHB, puede no producir síntomas en los “portadores crónicos”, que, sin saberlo, infectan a otras personas. En el mundo: trescientos millones de portadores crónicos, más de dos mil millones de infectados y dos millones de muertes al año. En España: la incidencia media actual ronda el 1,5 por ciento: más (alrededor del dos por ciento) en la costa mediterránea, y menos (1-1,5 por ciento) en el resto del país. Los portadores crónicos se cifran en 600.000. Vías de transmisión: PARENTERAL • ADVP (UDVP) • Sangre y Hemoderivados • Hemodiálisis • Accidental (personal sanitario, etc.) SEXUAL • Semen, Flujo vaginal, Saliva (Heterosexual y Homosexual) VERTICAL • Gestación y parto “INAPARENTE” • Hojas de afeitar, peines, etc. • Intrafamiliar (vía horizontal) 1.-detección de antígeno p24 (2-6 semanas). 2.-número de copias de RNA-HIV en plasma (carga vírica) 3.- anticuerpos contra el VIH (seropositividad) que aparecen cuando desaparece el antígeno p24 (1-3 meses). 4.-recuento de linfocitos CD4 en plasma (recuento de CD4+) células CD4+/µL. La viremia plasmática (carga vírica) y en menor medida la cifra de linfocitos CD4 plasmáticos son los mejores marcadores pronósticos de progresión clínica y mortalidad. Clasificación de la infección por el HIV-1 y criterios de SIDA. Tabla de Clasificación por Estadios de la Infección por Vih/Sida: CD4 por milímetro cúbico Categorías clínicas Mayor o igual a 500 A1 B1 C1 De 499 a 200 A2 B2 C2 Menos de 199 A3 B3 C3 Las categorías A 1, A2 y B1 corresponden en general a personas sin sintomatología o con síntomas leves. Las categorías B2 y C 1, se refieren a las personas que han tenido alguna sintomatología o alguna infección oportunista de curso leve o moderado. Los pacientes incluidos en las categorías C2, C3, A3 y B3 se consideran afectos de SIDA. Parámetros para cuantificar la infección por VIH: 1) Determinación de Anticuerpos contra el VIH. A) Método ELISA B) Método Western - Blot 2) Recuento de linfocitos CD4. Cuantificación del número de linfocitos con receptores de membrana CD4, que son la diana más importante del VIH. 3) Carga viral del VIH. Técnicas que permiten conocer la cantidad de virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (la denominada carga viral) presentes en el suero o en cualquier otro líquido biológico. Cuantifica el número de copias de ARN del VIH por ml. TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL MEDIANTE LOS SIGUEINTES FÁRMACOS: 1.-Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleósidos: Retrovir, Videx, Hivid, Zerit, Epivir, Abacavir. 2.-Inhibidores de transcriptasa inversa NO análogos de nucleósidos: Viramune, Rescriptor, Lotreve, Sustiva. 3.-Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleótidos: Adefovir Dipivoxil 4.-Inhibidores de la Proteasa: Invirase/Fortovase, Norvir, Crixivan, Viracept, Vertex. 43.- Métodos anticonceptivos: dispositivos intrauterinos. DIU (DISPOSITIVO INTRAUTERINO). Son objetos q se colocan dentro del útero para prevenir el embarazo. Se puso en práctica x los egipcios y en Edad Antigua. En el siglo XIX, era conocido el efecto anticonceptivo d los “pesarios” para contener el prolapso uterino. A principios del XX se empleaban hilos d seda introducidos en el útero como método anticonceptivo. Inicio d DIU moderno: 1929, en Alemania, Dr. Ernst Grafenberg utiliza el anillo d plata intrauterino hasta q se dejaron d usar en Occidente, continuando solo en Japón por Ota. La nueva era d los DIU comenzó en los 60 en EE.UU. Como los resultados d los primeros DIU inertes, construidos en polietileno, no eran satisfactorios, el Dr. Zipper añadió cobre, aumentó la eficacia. Hoy + d 50 millones d mujeres en el mundo usan DIU. Tipos de Dispositivos Intrauterinos. Hoy los DIU inertes (como el asa de Lippes) ya no se utilizan, ahora llevan cobre o progestágenos como substancias d liberación intrauterina. • D cobre: T200, T220, T300, Gravigard (7Cu), Multiload 250, DIU Lanzas etc., con + o - cobre. Hay DIU d cobre d baja carga y d alta carga. • D progestágeno: Progestasert (progesterona) y Mirena (levonorgestrel). Hay modelos d tamaño reducido para nulíparas. Mecanismo d acción: es múltiple. • Alteración del tono y movilidad d las trompas y útero, alterando el trasporte d los gametos y del zigoto. • Efecto d “cuerpo extraño” produce reacción inflamatoria en el endometrio x lo q los fagocitos atacarían a los espermatozoides o al huevo. • Alteración del desarrollo del endometrio originando endometrios asíncronos inadecuados para la implantación. Indicaciones para la inserción del DIU: No hay indicaciones específicas. Están indicados cuando la mujer no puede, no debe o no quiere utilizar anticonceptivos hormonales. Introducción del DIU: inserción en período menstrual reduce posibilidades d introducir DIU en un útero grávido, + fácil x estar el cuello + abierto. Tras cada menstruación la mujer debe comprobar, mediante el fiador, q el DIU sigue en su sitio (posibilidad d expulsión). Contraindicaciones en el uso del DIU: 1. presencia d enfermedad pélvica inflamatoria. 2. embarazo o sospecha d q pueda existir. 3. Embarazo ectópico previo. 4. Metrorragias y/o anemias importantes. 5. Alteraciones d morfología uterina 6. ginecólogos no partidarios de DIU en (malformaciones congénitas o tumores benignos), caso d promiscuidad, xq aumenta riesgo d salpingitis, causa d esterilidad irreversible. Extracción del DIU: Si se retira x decisión d la mujer, el mejor momento es en menstruación o 1º semana después; xq asegura q no esté gestante y puede iniciar inmediatamente otro método contraceptivo. Indicaciones para retirar el DIU serán: 1. Las hemorragias anómalas o excesivas. 2. La infección pélvica. 3. Perforación y/o expulsión parcial del DIU. 4. Embarazo (¡ojo!). 5. Neoplasia maligna genital. 6. Mujer menopáusica, año después d última regla. 7. Cuando caduque el DIU. Eficacia y tolerancia: Los índices d expulsión y extracción x causas médicas, como hemorragia y dolor, son - con los dispositivos intrauterinos + recientes. Con el DIU d liberación d progesterona hay poca experiencia pero los DIU liberadores d norgestrel tienen cualidades insuperables x los DIU d cobre. Los DIUs q liberan levonorgestrel (2 µg diarios) consiguen reducción del 40 /60 % d hemorragia menstrual. Complicaciones. La perforación uterina es la - frecuente, se da en la introducción. El DIU deberá retirarse quirúrgicamente. Son frecuentes metrorragias y dolor. Menstruaciones + abundantes aunq se normalizan con el tiempo. La infección pélvica es +frecuente en las q llevan DIU. El embarazo se da en un 0.5-3 x 100 mujeres/año. Si no es posible retirar el DIU al comienzo d la gestación deberá esperarse hasta el parto, dond se expulsará con el feto y placenta. El embarazo ectópico se da un 4% d las mujeres q quedan embarazadas con DIU, x lo q debe descartarse su existencia. DIU CON LEVONORGESTREL: Nuevo tipo d DIU, MIRENA, en España como especialidad d diagnóstico hospitalario, contiene reservorio con 52 mg d LNG q va liberando lentamente, tasa media diaria d 20 µg. Acción fundamental sobre el endometrio produciendo atrofia decidual q evita implantación y reduce sangrado menstrual. Tb espesa el moco cervical. Como los d Actualmente, los métodos laparoscópicos son los d elección en la esterilización tubárica. Se precisa gran habilidad y preparación quirúrgica para utilizarlos. El precio del equipo+ elevado q la cirugía clásica. Con la vía perlaparoscópica se pueden emplear 2 métodos para obstruir las rompas: ■ Métodos laparoscópicos x Electrocauterización: para interrumpir paso x trompa con calor d corriente eléctrica. 1. Corriente alterna d alta frecuencia: Semejante al bisturí eléctrico. Cuando la corriente alterna d alta frecuencia se concentra en pequeña zona d contacto aumenta bruscamente temperatura y se destruye el tejido d la trompa. Problemas: a veces la trompa, no resulta destruida en todo su espesor, fallo en el método. Para evitarlo la trompa debe seccionarse a nivel d la electrocoagulación. Por otra parte, la corriente alterna d alta frecuencia es difícil d controlar, puede tener trayectorias imprevisibles (chispazo), con lo que puede lesionar órganos o tejidos circundantes. 2. Termocoagulación: + seguro x aislar d la corriente eléctrica el cuerpo, el extremo d la pinza se calienta sólo entre 120° y 190°. Debe seccionarse la trompa al acabar. Algunos recomiendan aplicación d estos métodos en 2 o 3 puntos a lo largo d la trompa para + seguridad anticonceptiva. ■ Métodos laparoscópicos mecánicos. Las posibles lesiones d corriente eléctrica llevó a sustituirla x métodos mecánicos. Al principio, se diseñaron clips con resultados desesperanzadores. Pero rediseñaron y han conseguido alta eficacia. Los materiales utilizados inicialmente metálicos, luego plástico o combinación d plástico y metal y todos pueden aplicarse laparoscópicamente. Los + conocidos: • Anillo d Yoon: anillo d silicona elástica con gran resistencia. • Clip d Hulka-Clemens: clip d lexán, plástico duro con muelle d acero recubierto d oro permite su cierre completo. • Clip d Bleier: d poli-acetilresina con mecanismo d bloqueo automático en uno d los extremos. • Clip d Filshie: d titanio y recubierto en su porción interna x silicona blanda. Complicaciones d los métodos perlaparoscópicos. 1. Mortalidad: pequeño porcentaje e mortalidad x complicaciones d anestesia general. En países desarrollados es d 3 x 10.000, en los países en vías de desarrollo es del doble. 2. Quemadura intestinal: producida x electro-cauterización con corriente alterna d alta frecuencia, es poco frecuente, pero grave y puede ser fatal si no se advierte y repara a tiempo. 3. Fallo del sistema como anticonceptivo: La eficacia muy elevada, pero pueden dar fallos x el método y los errores d aplicación. El q peores resultados es la electrocoagulación sola debido a q pasan desapercibidos los casos d coagulación incompleta. La electrocoagulación + sección tiene un nivel d fallos del 0,1 al 1%. El método con - fallos es el d coagulación + extirpación d segmento de trompa, Con el clip d Hulka los fallos son d 0,2 y 0,6 % y con el anillo d Yoon 0,12 %. 4. el fallo del sistema puede comportar embarazo ectópico, con toda la gravedad q puede tener. La mayoría d embarazos después desterilización tubárica son ectópicos. Reversibilidad d la esterilización femenina En países donde se han realizado muxas esterilizaciones, la demanda d reanastomosis, plantea problema. Las posibilidades d buena recuperación d la función d la trompa han aumentado desde q se ha aplicado la microcirugía, ya q antes, con las técnicas macroquirúrgicas, los resultados eran desesperanzadores. La posibilidad d reanastomosis y recanalizacion d la trompa dependen del método d esterilización. Los clips d Hulka, anillo d Yoon, método d Pomeroy técnica d Wood son los q tienen mejores posibilidades d reanastomosis. Los métodos con electrocoagulación y en los q se extirpa porción d trompa son poco o nada adecuados para la reanastomosis. Momento adecuado para la “ligadura de trompas”: Época + adecuada: fase folicular del ciclo, días posteriores a la regla, para asegurar inexistencia d embarazo. Hay otros momentos como el posparto inmediato y el postaborto. Cuentan con algunas ventajas: la mujer está en la clínica y evita nueva hospitalización y q en ocasiones se puede aprovechar la misma anestesia del parto. Desventajas: + fácil sangrado uterino x vasocongestión, q x el edema los fallos son mayores y hay + riesgo d infección. Otro momento adecuado: transcurso d una intervención quirúrgica en abdomen inferior. 45.- Métodos anticonceptivos hormonales. So los q empelan hormonas o substancias anti-hormonales para reducir o inhibir la fertilidad. Se pueden dividir en: • Métodos hormonales orales : la píldora • Otros métodos hormonales (liberación transdérmica, vaginal, inyección, implantes…) • Métodos Postcoitales Como anticonceptivo tiene dos aplicaciones: • Ser anovulatorio: Píldora, otras vías. Niveles de estrógeno y progesterona aumenta. • Contragestativo: “píldora del día después”. Altera seriamente la sincronización de los relojes del ciclo menstrual. Primeras 24 horas mayor eficacia. El nombre no es adecuado ya que lleva a un mal uso. Hay que tomarlo el mismo día. Clasificación: Preparados con estrógenos y progestágenos: • Vía oral (píldora): forma clásica o combinada monofásica, y forma combinada trifásica • Aplicación transdérmica en parches semanales • Aplicación trasvaginal en anillos mensuales • Forma de absorción lenta. Inyección intramuscular profunda, mensual, su uso se centra en mujeres con enfermedades psiquiátricas o con déficit mental Preparados con gestagenos sólos: • Vía oral (minipíldora) • Inyección mensual o trimestral. Eficacia menor. • Implantes subdérmicos de tres años como máximo Otros sistemas de liberación prolongada: dispositivos intrauterinos, píldora trimestal… Tratamientos poscoitales: evitan un embarazo en un determinado momento de urgencia • Estro-progestágenos: altas dosis de preparados con estrógenos y progestágenos en combinación, tiene problemas de tolerancia y actualmente en desuso. • Progestágenos solos: más eficaz tiene una menor incidencia de efectos secundarios Métodos Anticonceptivos Hormonales Orales: “la píldora”, son los más utilizados, compuestos de estrógenos y/o gestágenos sintéticos, en forma simple o combinada, ya sean preparados monofásicos o trifásicos. Las causas de disminución de la eficacia son las alteraciones en la toma de los comprimidos, alteraciones digestivas y las interacciones con otros fármacos. Tipos: Preparados combinados: no todas son iguales en cuanto a la composición. Dos tipos de hormonas: estrógenos y gestágenos. • Monofásicos: una dosis igual en todos los comprimidos no oral: liberación transdérmica (parches), transmucosa (vaginal), prolongada (inyección e implante. La elección del método anticonceptivo hormonal: el mejor método anticonceptivo para cada mujer es aquel con el q ella s sienta más cómoda y se adapte mejor a su estilo de vida. Informada de las ventajas e inconvenientes de cada método. La elección es tan importante los criterios médicos como las preferencias de los usuarios. El consejo médico dependerá de las características personales: la edad, la actividad sexual, su plan reproductivo, los hábitos y antecedentes patológicos. Anticonceptivo postcoital: Métodos contraceptivos q usados tras alguna relación sexual posiblemente fecundante impiden la concepción. No sustituye a los métodos anticonceptivos convencionales. Dependiendo del momento de acción diferenciaf entre: • Anticoncepción postcoital precoz: interfieren el proceso de fertilización o impiden la posible implantación de un óvulo ya fecundado. Se conoce con intercepción. Estrecho margen de efectividad. No impiden el progreso de la gestación cuando el embrión ya está implantado. • Anticoncepción postcoital tardía: actúa también tras la implantación. Se aplican cuando es demasiado tarde para usar un método contraceptivo postcoital precoz. Métodos de excepción, abortivos tempranos, capaz de interrumpir una gestación tras una implantación. Métodos anticonceptivos postcoitales hormonales: anticoncepción de emergencia. Administrarse antes de 72 horas, mas eficaces cuanto antes, mayor durante las 24 horas. Produce inhibición de la ovulación y dificulta la fertilización, el transporte y la implantación, Estas hormonas no desprenden el embrión cuando ya está implantado. Tipos: • Estrógenos sólo: efectos secundarios altos, actualmente en desuso • Estrógenos y gestágenos combinado: actualmente en desuso por se inferior al progestágeno y po producir más intolerancias • Progestágeno sólo: la píldora del día después: . Efectos secundarios más bajos, efectividad más alta, falta de efectos secundarios para el embrión si ya hubiera una gestación. Más eficaz el día antes del día después. Actúa: • Pospone ovulación más de cinco días para que los espermatozoides que haya mueran • Altera el endometrio • Altera el equilibrio hormonal. Las mujeres acaban sin saber si son fértiles o no, ni en qué fase del ciclo menstrual estás, acaban perdiendo efectividad, sólo método de emergencia, no como habitual. Una vez embarazada No hace ningún efecto. Consulta clínica de solicitud de la “píldora postcoital”: recogerá datos sobre la fecha de la última menstruación, horas transcurridas desde el coito no protegido y la existencia de otros coitos no protegidos en el último ciclo. Métodos antihormonales: la mas importante es la: Mifepristona: aborto farmacológico, la eficacia como método abortivo no es del 100%. Se utiliza en la segunda fase del ciclo tiene efecto poscoital tardío. Se utiliza en los 10 primeros días de amenorrea, efecto abortivo precoz. Sólo disponible en centros autorizados para interrupción voluntaria de embarazo