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Orientación Universidad
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Anexo práctica 1 (Excitabilidad), Ejercicios de Fisiología

Asignatura: Fisiología II, Profesor: Juan Pablo Barrio Lera, Carrera: Veterinaria, Universidad: UNILEON

Tipo: Ejercicios

2017/2018
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Subido el 23/02/2018

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elia-ortega-gomez 🇪🇸

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¡Descarga Anexo práctica 1 (Excitabilidad) y más Ejercicios en PDF de Fisiología solo en Docsity! PRACTICA 1 - ANEXO. Elia Ortega Gómez Hoja de revisión de la actividad 1. Explicar por qué el aumento de K+ extracelular reduce la difusión neta de K+ fuera de la neurona a través de los canales de fuga de potasio. Al ser la membrana permeable al ion potasio, este se difunde siguiendo su gradiente de concentración, desde zonas donde hay mayor concentración a zonas donde la concentración es menor. Al aumentar la concentración del potasio extracelular, en el interior de la célula hay una concentración mayor pero muy similar a la del exterior celular, por lo que al ir de zonas de mayor concentración a zonas de menor y ser estas dos muy similares en el caso propuesto, se disminuiría la difusión. Explicar por qué el aumento de K+ extracelular hace que el potencial de membrana cambie a un valor menos negativo. ¿Concuerdan o no los resultados con su predicción? (Recuerde que durante el experimento se le preguntó: Predecir lo que sucederá al potencial de membrana en reposo si aumenta la concentración extracelular de K+. El potencial de membrana es la resultante de la serie de potenciales en equilibrio de todos los iones que pueden atravesar la membrana plasmática. Un aumento de potasio extracelular, provocaría una menor difusión de potasio de la neurona al exterior, por lo que al quedarse las cargas positivas dentro de la neurona, el valor que tendría la el potencial de membrana sería menos negativo. Sí concordaban con nuestra predicción realizada. Explicar por qué un cambio en la concentración extracelular de Na+ no altera significativamente el potencial de membrana en la neurona en reposo. Porque los canales más abundantes son los del potasio, siendo los del sodio insignificantes. Describir la permeabilidad relativa de la membrana al sodio y al potasio en una neurona en reposo. Durante el reposo la membrana presenta un potencial eléctrico constante por lo que no tiene ganancia ni pérdida de electrones. La membrana es relativamente permeable al ion potasio e impermeable al ión sodio, sin embargo, presenta mucha mas permeabilidad para el potasio. Describir cómo afectaría un cambio en la conductancia al sodio o al potasio al potencial de membrana en reposo. Si se produjese un cambio en la permeabilidad, el potencial de membrana se invertiría y consecuentemente se produciría una despolarización de la membrana y un potencial de acción. Todo esto teniendo en cuenta que el estímulo tenga la suficiente intensidad. Hoja de revisión de la actividad 4. ¿Qué efecto tiene la TTX sobre los canales de sodio controlados por voltaje? La TTX es una toxina producida por el pez globo que provoca el bloqueo de los canales de sodio, lo que impide que se alcance el umbral para el potencial de acción. ¿Qué efecto tiene la lidocaína sobre los canales de sodio controlados por voltaje? ¿En qué difiere el efecto de la lidocaína del efecto de la TTX? La lidocaína bloquea los canales de sodio controlados por el voltaje, pero la diferencia con la TTX es que esta última los bloquea de manera irreversible, es decir, no hay vuelta atrás una vez los haya bloqueado, por eso provoca la muerte. Un nervio es un haz de axones, y algunos nervios son menos sensibles a la lidocaína. Si un nervio, no un axón, hubiese sido empleado en el experimento de la lidocaína, las respuestas registradas en R1 y R2 serían la suma de todos los potenciales de acción (o potencial de acción compuesto). ¿Sería la respuesta en R2 tras la aplicación de lidocaína necesariamente cero? ¿Porqué o por qué no? No debería de ser cero, ya que al haber varios axones, cada uno tendría diferente sensibilidad a la lidocaína. Pese a no ser cero, si que habría menos potenciales de acción, ya que en R2 la lidocaína actuará y no permitirá la formación de potenciales de acción. ¿Por qué hay menos potenciales de acción registrados en R2 cuando se aplica TTX entre R1 y R2? ¿Cómo concuerdan estos resultados con su predicción? (Recuerde que durante el experimento se le preguntó: Si aplica TTX entre los electrodos de registro R1 y R2, ¿qué efecto tendrá la tetrodotoxina sobre los potenciales de acción en R1 y R2?) Porque la TTX bloquea los canales de sodio controlados por voltaje en las membranas axónicas impidiendo que se produzca un potencial de acción. Esto no afecta a la R1 ya que se suministra después. Estos resultados concuerdan totalmente con mi predicción ya que mi respuesta fue que bloquearían la respuesta en R2 pero en R1 no. ¿Por qué se registran menos potenciales de acción en R2 cuando aplica lidocaína entre R1 y R2? ¿Cómo concuerdan estos resultados con su predicción? (Recuerde que durante el experimento se le preguntó: Si aplica lidocaína entre los electrodos de registro R1 y R2, ¿qué efecto tendrá la lidocaína sobre los potenciales de acción en R1 y R2?) Lo mismo que en la anterior, porque la lidocaína bloquea esos canales también aunque de manera reversible. Mi predicción fue correcta, ya que puse que bloquearían R2 pero R1 no. Las neuronas que detectan el dolor (denominadas nociceptores) conducen potenciales de acción desde la piel o los dientes hasta las regiones cerebrales implicadas en la percepción del dolor. ¿Dónde debería inyectar lidocaína un dentista para bloquear la percepción del dolor? La lidocaína es un anestésico local que bloquea la conducción nerviosa en la parte del cuerpo en la que se suministra, por ello el dentista debería inyectarla en las encías. Hoja de revisión de la actividad 5. Defina inactivación en relación a un canal de sodio controlado por voltaje La inactivación se refiere al cierre de un canal de sodio controlado por el voltaje. Esto se produce uno o dos milisegundos después que la membrana se despolarice. Defina período refractario absoluto La inactivación de un canal de sodio regulado por voltaje bloquea el paso de estímulos eléctricos ya que las compuertas del canal de sodio permanecen cerradas tras la despolarización. ¿Cómo cambió el umbral para el segundo potencial de acción al aumentar más el intervalo entre estímulos? ¿Concordaron o no los resultados con su predicción? (Recuerde que durante el experimento se le preguntó: Si disminuimos aún más el intervalo entre los estímulos, ¿cambiará el umbral para el segundo potencial de acción?) En realidad lo que realizamos fue disminuir el intervalo entre estímulos, pero al aumentar el intervalo, el umbral se iba haciendo más pequeño. Lo que nos demuestra que es necesario más tiempo para que el segundo potencial de acción pueda realizarse más fácilmente. Mis resultados no concordaron con mi predicción puesto que puse que el umbral no cambiaría, pero en el caso de seguir disminuyendo, para que se produzca el potencial de acción hay que aumentar el voltaje, por lo que el umbral también aumenta. ¿Por qué es más difícil generar un segundo potencial de acción durante el período refractario relativo? En este periodo la célula se repolariza creando un gradiene electroquímico a través de la membrana celular, por ello es necesario un estímulo mayor para que los canales de sodio se vuelvan a abrir.
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