apuntes anatomia, Apuntes de Anatomía

¡Descarga apuntes anatomia y más Apuntes en PDF de Anatomía solo en Docsity! DOCENCIA ( Guía Docente) Tema 1 Introducción Fisiología del sistema nervioso Tema 2 Introducción: Fisiología del músculo Tema 3 Célula, membrana y transporte Tema 4 Membrana en reposo y p. de acción Tema 5 Unión neuromuscular Tema 6 Músculo esquelético Tema 7 Músculo cardiaco Tema 8 Músculo liso y repaso Tema 9 Neurotransmisores y receptores Tema 10 Sinapsis Tema 11 Repaso / Preguntas ESTRUCTURA Y FUNCIÓN I Vicente Hernández Rabaza, Ph.D A 200-times magnified fluorescence image of a section of human skeletal muscle. Image by Dr. Bo Zheng, University of Pittsburgh and Children’s Hospital. ¿ Como es el músculo estriado esquelético? A section showing a magnified view of skeletal muscle from a dog. The nucleus of each cell is in blue. Image by Laurence Dubreil, Ecole Nationale Vétérinaire de Nantes. ¿ Qué es un túbulo T o túbulo transversal? ¿ Que hacen? ¿Cómo se libera el Calcio? ¿Donde están las cisternas terminales? ¿Pero como se libera el Calcio? ¿Quién activa estos receptores?  Los Potenciales de Acción (impulsos) son señales para la liberación de Ca2+  El aumento de Ca+2 en citosol posibilita la contracción TRIADA Los túbulos T, el potencial de acción y el Calcio en el músculo esquelético 1 TRIADA= 1 TÚBULO T + 2 cisternas terminales Los túbulos T, el potencial de acción y el Calcio en el músculo esquelético ¿Pero como se libera el Calcio? Pregunta: ¿ La liberación de calcio del RS requiere energía? DHP – receptores de dihidropiridina Figura: Relación entre los túbulos T (TT) y el retículo sarcoplásmico (RS) durante el acoplamiento excitación-contracción. 1. La propagación del potencial de acción causa la despolarización de la membrana de los TT. 2. La despolarización provoca la apertura de los agregados del canal de Ca+2 dependiente de voltaje en la membrana de los TT (DHP). 3. La apertura de los canales de liberación de ca en la membrana del RS es consecuencia del acoplamiento mecánico con apertura de los canales de Ca+2 dependientes de voltaje en los TT 4. Se libra Ca+2 del RS al interior del sarcoplasma, donde puede bañar los sarcómeros para inducir la contracción. (Fuente: Fisiología Veterinaria. Cunningham. 5ª Ed) Rianodina Ca+2 tú b u lo s T (T T) re tí cu lo s ar co p lá sm ic o ¿Son todas las fibras esqueléticas iguales (función)? FIBRAS DE CONTRACCIÓN LENTA : Delgadas. Reducción de miofibrillas. Abundante Sarcoplasma Muchas Mitocondrias // Irrigación alta. Mucha Mioglobulina (Fe+ / O2) Músculo rojo / TIPO I AERÓBICAS : Ciclo de Krebs ¿ Por qué son lentas? Resistentes a la fatiga (posturales) ¿Por qué? Adaptadas para músculos extensores antigravitatorios. Ej: musculatura cuello Inervadas por fibras nerviosas pequeñas FIBRAS DE CONTRACCIÓN RÁPIDA : Más gruesas. Abundantes miofibrillas. Poco sarcoplasma. Mas R.S- Liberación de Calcio. Menos Mitocondrias/ Irrigación menor. Menos Mioglobulina (Fe+ / O2)/Gran cantidad de enzimas glucolíticos para liberación rápida de energía, y poco metabolismo oxidativo. Energía: Almacenamiento de carbohidratos-glucógeno. Músculo blanco / TIPO II ANAERÓBICAS: Glucolisis. / Se fatigan rápido. Extremidades. FIBRAS DE CONTRACCIÓN RÁPIDA .TIPOS: Fibras II-A : ANAERÓBICAS + AERÓBICAS (piernas) Fibras II-B: ANAERÓBICAS (brazos) “Dentro de un músculo suelen existir fibras de ambos tipos, aunque según el tipo de movimiento habitualmente realizado predominan los de uno de ellos” ¿Cómo un mismo músculo se contrae más fuerte o menos? Patrón de excitación de las neuronas del SNC ( compartimento de la neurona motora) - SUMACIÓN ESPACIAL O RECLUTAMIENTO: Todas a la vez— aumento de la fuerza. - SUMACIÓN TEMPORAL: Aumento de la frecuencia de la unidad motora. ▪ Mantener la precisión ▪ Períodos de activación largos. ▪ Períodos de activación continuo, no relajación: tetanía. Compartimento de la neurona motora: Grupo de cuerpos de neuronas motoras de un músculo. • Movimiento fino: mayor proporción de unidades motoras pequeñas. LEY DEL TODO O NADA CONCEPTOS RELACIONADOS CON EL MUSCULO ESQUELÉTICO 1. La transmisión del potencial de acción a los túbulos T 2. La liberación de Ca++ desde Retículos Sarcoplásmico y unión a Troponina El retardo en la respuesta muscular: Fuerza muscular • Unidades motoras y tamaño muscular • Velocidad de acción ¿ Quién genera más fuerza una unidad motora rápida o lenta? FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FUERZA DE CONTRACCIÓN MUSCULAR ESTADO METABÓLICO CANTIDAD DE CARGA (Reflejo distensión) RECLUTAMIENTO UNIDADES MOTORAS (Nº de fibras estimuladas) LONGITUD DE LAS FIBRAS MUSCULARES (Relación longitud- extensión) FUERZA DE CONTRACCIÓN MUSCULAR Fisiología del sistema nervioso: Caso clínico (Fisiología Veterinaria. Cunningham. 5ª Ed.) Historia: Le llaman para actuar como asistente en el hospital veterinario. Los especialistas en animales grandes y los anestesiólogos acaban de anestesiar un cerdo con halotano. El animal comienza a sufrir espasmos y su temperatura aumenta. Exploración clínica: Han cerrado el halotano. El cerda está rígido, con la temperatura y las frecuencias cardíacas (taquicárdico) y respiratoria (taquipneico) en aumento. Los análisis demuestran que sus enzimas musculares también han aumentado debido a las lesiones musculares y que está acidósico. Fisiología del sistema nervioso: Caso clínico (Fisiología Veterinaria. Cunningham. 5ª Ed.) Comentario: En la mayoría de las especies que contraen hipertermia maligna existe un defecto en el receptor de rianodina (otro nombre para el canal de liberación de Ca2+, en el retículo sarcoplásmico). Esto produce una aumento de la liberación de Ca2+ en el sarcoplasma, que estimula los músculos. La activación incontrolada de los músculos causa rigidez y debido a las contracciones musculares constantes el cerdo tiene lesiones musculares y consume grandes cantidades de oxígeno. Por consiguiente aumentan las enzimas de los músculos y el animal se vuelve acidósico por la energía y el consumo de oxígeno.