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Profesor: Fernando Rodríguez Fernández

Autor: merche23.90

Idioma: Castellano

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Psicobiología Sistémica Curso 2012-2013 Sueño Mecanismos fisiológicos del sueño-vigilia Mecanismos fisiológicos del sueño y la vigilia. Control neural y químico del sueño y vigilia. Trastornos del sueño. Funciones del sueño. · · Estadios o fases del sueño Patrón básico de los estadios del sueño Generación de señales en el EEG Desincronía: alta frecuencia y bajo voltaje Aserinsky y Kleitman, (1953) Sincronía: baja frecuencia y alto voltaje Tipos de señales en el EEG Frecuencia (Hz) Amplitud(:V) : Registro psicofisiológico durante la vigilia EEG desincronizado: 2 patrones básicos de actividad actividad beta () (13-30 Hz) actividad alfa () (8-12 Hz) 100-200 Actividad delta(*) * 0.5-4 Actividad theta (2) 2 4-8 50-100 Actividad alfa (") " 8-12 20-50 Actividad beta ($) $ 12-30 10-20 Movimientos oculares Actividad muscular Tema 6. Sueño y ritmos biológicos I 1 Psicobiología Sistémica Curso 2012-2013 Fases del sueño SUEÑO NO REM Sueño ligero Estadio 1 Estadio 2 Sueño profundo o de ondas lentas Estadio 3 Estadio 4 SUEÑO REM o paradójico Fases del sueño SUEÑO NO REM (predominio de actividad parasimpática) Sueño ligero Estadio 1: actividad alfa () (8-12 Hz) y theta 2 (3.57.5 Hz) Movimientos lentos de los ojos y párpados Estadio 2: actividad theta 2 (3.5-7.5 Hz), husos del sueño (1214Hz; 2-5 veces/min) y complejos K Sueño profundo o de ondas lentas (EEG sincronizado) Estadio 3: Ondas delta *(<3.5 Hz) 20-50% Estadio 4: Ondas delta *(<3.5 Hz) >50% -Sólo los ruidos fuertes pueden despertar al sujeto -Presencia de pensamientos o impresiones emocionales (terrores nocturnos) -Escasos movimiento oculares -Disminución en el tono muscular En el sueño de ondas lentas hay oscilaciones lentas (ondas bifásicas de gran amplitud y frecuencia<1Hz) -fase descendente de la onda: período de inhibición hiperpolarizante en el que la neurona no responde -fase ascendente de la onda: período de excitación despolarizante en el que la neurona responde con una frecuencia alta SUEÑO REM o paradójico Aparece a los 90 min del inicio del sueño. Duración: 20-30 min Cambios en las medidas electrofisiológicas (predominio de actividad simpática): ·EEG desincronizado: Ondas theta (3.5-7.5 Hz) y beta (13-30Hz) y Presencia de sueños narrativos (en sueño REM): Incremento en el flujo sanguíneo cerebral en la corteza de asociación visual (no en V1) Bajo flujo sanguíneo cerebral en la corteza prefrontal Se activan las mismas regiones cerebrales que se activarían si los acontecimientos que se sueñan estuvieran ocurriendo en realidad Los movimientos de los ojos pueden estar relacionados con las imágenes visuales que ocurren mientras se sueña ondas alfa (8-12 Hz) ·Mayor flujo sanguíneo y consumo de O2 cerebral ·EMG plano (atonía muscular) ·Movimientos oculares rápidos ·Actividad genital Puede despertarse ante ruidos significativos Tema 6. Sueño y ritmos biológicos I 2 Psicobiología Sistémica Curso 2012-2013 Características de la vigilia, del sueño REM y del sueño NO REM Vigilia NO REM (ondas lentas) Sincronizado Ocasional, involuntario Raros REM Patrón básico de los estadios del sueño Ciclos de 90 minutos (ciclo básico de reposo-actividad, Kleitman, 1969) que se repiten 4-6 veces por noche El sueño no REM debe preceder al REM. Periodo refractario después de un episodio de sueño REM Sueño de ondas lentas en la 1º mitad de la noche/ Sueño ligero (estadio 2) y REM en la 2º mitad EEG Movimientos Movimientos oculares rápidos Actividad del SN autónomo Sensación Desincronizado Continuo, voluntario Frecuentes Simpática/ parasimpática Vívida, generada de manera externa Desincronizado Atonía muscular Frecuentes 5% estadio 1 Parasimpática Apagada o ausente Simpática Vívida, generada de manera interna 50% estadio 2 20% estadios 3 y 4 20-25% REM Kales y Kales, 1970 Cambios en el patrón de sueño en la infancia Roffwarg y cols, 1966 Cambios en el patrón de sueño en edades avanzadas · · · Disminuye la cantidad total del sueño Aumenta el número de despertares Reducción de los estadios 3 y 4 de sueño NO REM (en torno al 55% en personas de 60 años y del 90-100% en personas del 90 años) Kales y Kales, 1974 Control químico del sueño Control neural y químico del sueño y la vigilia · · · · Control químico del sueño Control neural del nivel de activación o arousal Control neural del sueño de ondas lentas Control neural del sueño REM Tema 6. Sueño y ritmos biológicos I 3 Psicobiología Sistémica Curso 2012-2013 Estas sustancias no parecen encontrarse en la circulación general sino en el cerebro La adenosina actúa como factor promotor del sueño -Una vigilia prolongada causa una disminución en el nivel de glucógeno . El metabolismo del glucógeno durante la vigilia aumenta los niveles de adenosina -La adenosina ejerce un efecto inhibidor sobre la actividad neural y produce efectos negativos sobre la cognición y emoción -La acumulación de adenosina induce sueño de ondas lentas -Durante el sueño de ondas lentas los astrocitos renuevan las reservas de glucógeno -La cafeína bloquea los receptores de adenosina Control neural del nivel de activación o arousal Sistema activador ascendente Neurotransmisores implicados: Acetilcolina Dos grupos de neuronas colinérgicas producen activación y desincronización cortical: · Protuberancia · Prosencáfalo basal ·Acetilcolina ·Noradrenalina ·Serotonina ·Histamina ·Hipocretinas (orexinas) Agonistas/antagonistas colinérgicos Noradrenalina Neuronas noradrenérgicas del Locus coeruleus (protuberancia dorsal) Proyectan a tálamo, neocorteza, hipocampo, corteza del cerebelo, protuberancia, bulbo Tema 6. Sueño y ritmos biológicos I 4 Psicobiología Sistémica Curso 2012-2013 Agonistas catecolaminérgicos (anfetamina) falta de sueño activación, Serotonina Neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe (región bulbar y pontina de la FR) Registro de neuronas noradrenérgicas del LC a lo largo del ciclo vigilia-sueño en ratas no inmovilizadas La actividad de las neuronas noradrenérgicas (y la liberación de NA) aumenta la vigilancia Proyectan al tálamo, neocorteza, hipocampo, hipotálamo y núcleos basales Estimulación actividad locomotora y activación cortical La PCPA (P-clorofenilalanina) reduce la activación cortical. Relacionado con la facilitación de los movimientos automáticos y continuos Registro de neuronas serotoninérgicas del rafe a lo largo del ciclo vigilia-sueño en ratas no inmovilizadas Histamina Neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar del hipotálamo Proyectan a la corteza cerebral, tálamo, hipotálamo, núcleos basales, prosencéfalo basal y protuberancia dorsal Aumentan el arousal y la activación cortical (directa e indirectamente Ach) en respuesta a estímulos Sustancias que inhiben la síntesis o bloquean receptores (antihistamínicos) disminuyen la vigilia Registro de neuronas histaminérgicas a lo largo del ciclo vigilia-sueño Tema 6. Sueño y ritmos biológicos I 5 Psicobiología Sistémica Curso 2012-2013 Hipocretinas (orexina) Neuronas hipocretinérgicas del hipotálamo lateral Proyectan al LC, núcleos del rafe, núcleo tuberomamilar, protuberancia dorsal y prosencéfalo dorsal, la corteza cerebral Aumento de actividad de estas neuronas durante la vigilia (activa y durante la exploración) y actividad baja durante el sueño de ondas lentas, REM y vigilia tranquila Control neural del sueño de ondas lentas Área preóptica ventrolateral (APOvl) ·Lesión: insomnio total, coma, muerte (Nauta, 1946; Lu y cols, 2000) ·Estimulación sopor y sueño (Sterman y Clemente, 1962) ·Aumento niveles Fos durante el sueño (Sherin y cols, 1996) ·Aumenta la actividad tras la privación (Szymusiak, y cols, 1998) ·Proyecta mediante conexiones inhibitorias (Gabaérgicas) al LC, rafe, tuberomamilar, protuberancia dorsal. Recibe aferencias inhibitorias de estas mismas regiones (Sherin y cols, 1998; Chou y cols, 2002) Mecanismo oscilador del sueño-vigilia (Saper, 2001) Las neuronas hipocretinérgicas ayudan a estabilizar el oscilador ¿Activa la adenosina el sueño de ondas lentas? ¿Activa la adenosina el sueño de ondas lentas? · La adenosina activa el APOvl y disminuye la actividad de las neuronas histaminergicas. Una disminución de receptores de adenosina del APOvl podría explicar la pérdida de calidad del sueño en personas de avanzada edad. agonistas de la adenosina inhiben a las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal e inducen sueño (Strecker y cols, 2000) ·La adenosina inhibe a neuronas hipocretinérgicas del hipotálamo lateral, se libera la inhibición del APOvl se induce sueño. Se han encontrado receptores para la adenosina en las neuronas hipocretinérgicas del hipotálamo lateral (Thakkar y cols, 2002) Tema 6. Sueño y ritmos biológicos I 6 Psicobiología Sistémica Curso 2012-2013 Factores que controlan la actividad de las neuronas orexinérgicas Control neural del sueño REM Existen células REM-on colinergicas en la protuberancia dorsal Mecanismo oscilador del sueño flip-flop del sueño REM Interacción entre los mecanismo oscilador flip-flop del sueño-vigilia y sueño REM Neuronas noradrenérgicas del LC SGPAvl Neuronas serotoninérgicas del rafe SGPAvl SLD: núcleo sublateral dorsal SGPAvl: sustancia gris periacueductal ventrolateral Base neural de las manifestaciones del sueño REM Trastornos del sueño · · · · · Insomnio Apnea del sueño Narcolepsia Trastorno de conducta durante el sueño REM Problemas asociados con el sueño de ondas lentas Tema 6. Sueño y ritmos biológicos I 7 Psicobiología Sistémica Curso 2012-2013 Insomnio Trastorno frecuente (prevalencia 15-30% de la población adulta) Reducción de la capacidad de dormir ·dificultad en conciliar el sueño ·dificultad en mantenerlo ·mayor frecuencia de desperta

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