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infecciones respiratorias

Microbiologia Sanitària - Biologia UAB

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INFECCIONES RESPIRATORIAS Rinitis Resfriado común, afección vírica, multietiológica, benigna, epidémica, estacional, rinorrea. Más del 50% son causados por Rhinovirus. Los demás pueden ser (coronavirus, adenovirus, parainfluenza, pneumovirus...). Rhinovirus picornaviridiae, pequeño, con cápside icosahédrica, ARN. Patogenia los virus se unen a proteína ICAM-1 (proteína de mb de células epiteliales y endoteliales), la cápside se abre y el ARN se inyecta directamente al citoplasma. Replicación, lesión celular, activación de las defensas y recuperación del epitelio. Epidemiologia transmisión por aerosoles y manos. Son estables y resistentes a condiciones externas. Temperatura optima 33ºC. Sensibles a pH ácidos, 50% asintomáticos. Sintomatología estornudos, rinorrea, obstrucción nasal, faringitis, dolor de cabeza, malestar. Diagnóstico se hace por clínica. Tratamiento no hay tratamiento ni prevención. Faringoamigdalitis 70% de origen vírico - Rhinovirus, el otro 30% son de origen bacteriano (S. pyogenes) Streptococcus pyogenes B-hemolítico del grupo A, tiene proteína M (virulencia, adhesión, inhibe fagocitosis), proteína F (adhesina), ac. Lipoteicoico, cápsula ac. Hialurónico. Puede tener hialuronidasa, DNAsa y estreptocinasa además de exotoxinas (eritrogénicas - activan proceso inflamatorio, dan fiebre/ estreptolisinas - hemolisinas). Sintomatología dolor garganta, fiebre alta, cefalea y vómitos. Dolor al tragar, placas blancas en amígdalas, 50% da exudado, otras veces es asintomática. Puede evolucionar a otitis o sinusitis y abscesos periamigdalares. Complicaciones -escarlatina: cepas con toxina eritrogénica. Da lugar a exantema, piel roja y lengua suburral. -fiebre reumática: reacción cruzada de anticuerpos contra proteína M del musculo (corazón). -cardiopatía reumática: reinfecciones repetidas de fiebre reumática. -glomerulonefritis aguda: formación de complejos antígeno-anticuerpo y obstrucción de glomérulos renales. Sangre en orina e hipertensión. Diagnostico detección de antígeno en látex o EIA. Cultivo en agar sangre o Nalidíxico. Tinción gram + (azul) ¿? Es sensible a bacitrina, resistente a optoquina. Epidemiologia coloniza garganta en niños y jóvenes. Colonización transitoria. Transmisión de persona a persona por aerosoles, común en invierno, otoño y primavera. Tratamiento penicilina o B-lactámicos. Laringitis Benigna Asfíctica (sofocante) Virus resfriado Virus parainfluenza Enfermedades exantemáticas Respiratorio sincicial S. pyogenes Gripe A y B Agentes bronquitis aguda Adenovirus Mycoplasma pneumoniae Corynebacterium diphteriae Etiología los virus parainfluenza son de la familia Paramyxoviridiae. Son viriones grandes, de ARN, con envoltura, replicación en citoplasma, inducen la fusión de células formando sincitio. Se conocen 5 serotipos, 1, 2, 3, 4A y 4B. Patógenos respiratorios, síntomas leves. Tienen proteínas A (adhesión) y F (fusión). Patogenia infectan células epiteliales, producen lisis celular, no dan viremia, reinfecciones leves. La respuesta inmune da lesión celular. Epidemiologia muy diseminados, transmisión por aerosol, 95% niños con anticuerpos. Diagnostico IF o PCR a partir de secreciones respiratorias. Cultivo celular para ver sincitios celulares o prueba de hemadsorción. Tratamiento corticoides o adrenalina (efecto vasoconstrictor), intubación endotraqueal. Prevención no hay vacuna. Difteria laríngea Producida por Corynebacterium diphteriae, inflamación local y acción tóxica a distancia por la producción de una exotoxina. Afecta a niños de 1-5 años. Formación de pseudomembranas en las vías respiratorias superiores con dipnea. Efectos sistémicos a causa de la toxina. C. ulcerans y C. pseudotuberculosis también pueden producir la toxina. La producción de la exotoxina depende de la presencia de un bacteriófago lisogénico que lleva el gen tox. El género Corynebacterium está formado por gram + (azul) aeróbicos facultativos no esporulados. Patogenia multiplicación en laringe y producción toxina diftérica. La bacteria no penetra en las células, es la toxina la responsable del daño celular (úlceras, necrosis...). La toxina puede llegar a la sangre y afectar a todos los órganos, corazón (miocarditis), nervios (neuritis)... Sintomatología afonía, "tos perruna", dipnea, fiebre, palidez, cansancio, afección renal, cardiaca, neuritis, muerte. Existe tb difteria faríngea, amigdalar, nasal y cutánea. Diagnóstico muestra exudado faríngeo, se detecta antígeno directamente por IF. Tb en medios de cultivo con telurito, identificación a partir de cultivo por pruebas bioquímicas, detección de la toxina por inmunoprecipitación o del gen tox por hibridación. Se utiliza agar de Tinsdale. Epidemiologia importante en tercer mundo. Único reservorio hombre, se transmite por aerosoles nasofaríngeos. También existen portadores asintomáticos. 200.000 casos en la URSS en el 1998. Tratamiento antitoxina diftérica (sérum de caballo) + antibiótico (penicilina) Prevención vacunación infantil con toxoide diftérico. Traqueobronquitis aguda Inflamación de la mucosa traqueobronquial. Mucosa congestionada, rojiza, aumentan secreciones bronquiales, síntoma principal tos, seca, con expectoración y purulenta. Posible afonía. (Gripe). Puede estar causada por virus del resfriado, Mycoplasma pneumoniae, Bodetella pertussis o influenza A, B y C. la gripe o influenza es una enfermedad aguda, benigna, de transmisión aérea, con fiebre alta y cefalea. Gran variabilidad antigénica de los agentes que la producen. Orthomyxoviridae influenza 8 trozos RNA, nucleocápside helicoidal, hemaglutininas (adhesión) y neuraminidasas (deshace ac. Neuramínico del moco en las mucosas) / (variables). El grupo A es el que tiene mayor variabilidad. Fármaco zanamivir y oseltamivir contra neuraminidasas. Amantadina y rimantadina contra proteína de la matriz (M). Patogenia entra por mucosa nasal, 24-48h invade árbol bronquial. Mucosa inflamada. El virus destruye células epiteliales. Importantes las complicaciones bacterianas secundarias. Sintomatología incubación de 1-3 días. Cuadro brusco, cefalea, mialgia, fiebre, dolor muscular y lumbar. Entre 3 y 8 días. Complicaciones neumonía, sinusitis, otitis. La neumonía frecuente es causada por S. pneumoniae, S. aureus. Diagnóstico diagnóstico clínico, según síntomas. Epidemiologia virus B, C epidemias locales. (B-hombres, perros y focas/ C-hombre y cerdo). El virus A-epidemias extensas, mamíferos y aves. Variable (H1N1, H2N2...). Capaz de infectar diferentes especies animales, muy variable. Transmisión aérea. Tratamiento antivíricos inhibidores de neuraminidasa: zanamivir y oseltamivir (Tamiflu) o inhibidores de proteína matriz: amantadina y rimantadina. También antibióticos para complicaciones bacterianas. Prevención vacunas (H y N de las cepas anuales). *Gripe aviar en humanos Brote de transmisión interespecífico que afecta a varias personas en un espacio corto de tiempo. Virus de la gripe A. en 1997 y 2003 brotes de gripe aviar (H5N1, H9N2, H7N3). La cepa H5N1 parece ser especialmente virulenta en humanos. Bordetella pertussis Causante de la tos ferina. Cocobacilo gram - (rojo), aeróbico estricto. 4 especies: -B. pertussis (tos intensa) oxidasa + -B. parapertussis (similar a pertussis) más leve, oxidasa - -B. bronquiséptica (en perros, cerdos, animales laboratorio), oxidasa + -B. holmesii (causante de sepsis) Diferenciación por características bioquímicas. B. pertussis no crece en medios de cultivo habituales, necesita carbón, almidón o albumina. Patogenia adherencia a células epiteliales ciliadas del árbol bronquial, proliferación, lesión tisular y toxicidad sistémica. Tiene adhesinas, toxinas pertussis y adenilatociclasa (inhibición función celular). Citotoxina traqueal provoca cilistasi o destruye las células. Produce IL-1 (fiebre), responsable de la tos. Sintomatología 7-10 días de incubación, 1-2 fase catarral. (malestar general, fiebre...), 2-4 semanas paroxística (tos, vómitos) y 3-4 semanas convalecencia. La fase catarral es la más contagiosa. Complicaciones anoxia, pneumonía secundaria. Epidemiologia endémica a nivel mundial, se da por inmunización inadecuada (en nuestro entorno). Hombre como único reservorio. Transmitida por aerosoles. Diagnóstico aspirado nasofaríngeo, IF, PCR. En cultivo, la muestra se recoge en capçal de llit. No resistente a transporte, algodón tóxico. Serología con seroconversión positiva. Aglutinación o IF a partir de cultivo. Tratamiento y prevención poca mejora con antibióticos, profilaxis con eritromicina. Vacuna celular a los 12 años. Vacuna acelular (toxina pertussis inactivada). Bronquiolitis Limitada a la infancia, en niños menores de 2 años.la infección de los bronquios puede llegar a los alveolos y dar pneumonía. La mayoría de Bronquiolitis son producidas por VRS (virus respiratorio sincitial), una pequeña parte producida por Mycoplasma pneumoniae. Pneumonia aguda Inflamación aguda del tejido pulmonar. Fiebre, estado tóxico y sintomatología respiratoria. Muy frecuente en hombre, causa importante de mortalidad. -pneumonía aguda adquirida en comunidad (PAAC). -pneumonía nosocomial. -pneumonía del inmunodeprimido. PAAC primera causa de muerte por infección en países industrializados. Agentes causantes: My

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