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HOMEOSTASIS JOHN P.PINEL

Psicobiologia - Psicologia URV

Profesor: No especificado

Autor: judy9215

Idioma: Castellano

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RESUMEN DEL TEMA 1 (HOMEOSTASIS) JOHN P.J PINEL Comer como fuente de problemas económicos y de salud. Como obesidad por comer demasiado o anorexia por comer poco. Hay una incompatibilidad de la creencia del punto de ajuste con la actual epidemia de trastornos de ingesta de alimentos, lo cual sugiere que el hambre y comer están regulados de algún otro modo. Las personas que aumentan de peso suelen pasar directamente de la fase de absorción a la fase cefálica sin pasar por la fase de ayuno. Hay dos teorías sobre el punto de ajuste del hambre y la ingesta de alimentos. La glucostática que dice que cuando el nivel de glucosa en la sangre baja sentimos hambre y comer vuelve a situar la glucemia en su punto. Y la lipostática que dice que cada individuo tiene un punto de ajuste para la grasa corporal y las desviaciones al punto de ajuste provoca adaptaciones compensatorias en la ingesta. Las teorías sobre el punto de ajuste presenta puntos débiles: como la obesidad y trastornos de la ingesta, la necesidad de nuestros antepasados para consumir calorías suficientes en época de abundancia para así resistir las épocas falta de alimentos, las teorías no se han confirmado científicamente y por ultimo las teorías son insuficientes ya que no reconocen la influencia de factores como el sabor, el aprendizaje y factores sociales. La incapacidad de esta teoría ha hecho que se desarrolle una teoría alternativa: la perspectiva del incentivo positivo que consiste en comer no por carencia energética si no por el placer anticipado de la ingesta. Se ha comprobado que El papel primordial del hipotálamo es regular el metabolismo de energía no la ingesta de alimentos. Las lecciones bilaterales del HVM aumenta los niveles de insulina lo cual aumenta la lipogénesis y disminuye la lipolisis. Por medio de experimentos donde se le implantaba un estomago extra a las ratas se descubrió la presencia de péptidos que libera el tubo digestivo al torrente sanguíneo. Así como hay péptidos que provocan saciedad también hay péptidos que producen hambre, experimentos con ratas demostraron que el neurotransmisor monoaminérgico serotonina interviene en la saciedad. La teoría sobre el punto de ajuste tampoco es eficaz a la hora de explicar la regulación del peso corporal. Ya que según esta teoría el peso corporal de un 1 adulto se mantiene constante pero en la realidad no es así, hay muchos adultos obesos. Las investigaciones apoyan más un modelo de punto de equilibrio que un modelo de punto de ajuste. La leptina que sacia el hambre y la carencia de ella aumenta la cantidad de comida ingerida y el peso corporal, también la insulina cumple esta función, pero las personas con carencia de insulina no son obesas. Los agonistas de la serotonina aumenta la saciedad a corto plazo, reduce el impulso de comer, el consumo de grasas y calorías, el número de comidas entre horas y los atracones lo que sería útil para reducir la obesidad pero en contra puede producir cardiopatías. CARLSON Ingesta de bebida: Dado el desfase entre la ingesta y la reposición de existencia en los almacenes, las conductas de ingesta están controladas por mecanismos de saciedad, así como por detectores que controlan las variables del sistema. Tenemos líquido intracelular (67%) y extracelular (26%), una pérdida de agua priva a la célula de realizar muchas de las reacciones químicas y una ganancia de agua puede causar la ruptura de su membrana. El organismo necesita dos tipos de conjuntos de receptores, uno para medir la volemia y otro para medir el volumen celular. Los investigadores han adoptado dos términos, sed volemica: se refiere a la medición del volumen del plasma sanguíneo, hay almenos dos receptores responsable de que se inicie la sed volemica uno en los riñones y otro en el corazón. Sed osmótica: se origina cuando aumenta la tonicidad del líquido intersticial. Ingesta de comida: el metabolismo consta de dos fases. Durante la fase de absorción se reciben glucosa, aminoácidos, y grasas de los intestinos. El nivel de insulina en sangre es alto, lo que permite que todas las células metabolicen glucosa. Por otra parte el hígado y los músculos convierten la glucosa en glucógeno, el cual repone el depósito de reservas a corto plazo. El excedente de carbohidratos y aminoácidos se convierten en grasas, y éstas se guardan en el depósito de reservas a largo plazo del tejido adiposo. Durante la fase de ayuno, la actividad del sistema nervioso parasimpático decae al tiempo que se fortalece la del sistema nervioso simpático. Como respuesta disminuye el nivel de insulina y aumenta el de glucagón y el de catecolaminas suprarrenales. Estos fenómenos hacen que el glucógeno del hígado se convierta en glucosa, y que los triglicéridos se descompongan en glicerol y ácidos grasos. . 2 ¿Qué inicia la conducta de comer? Muchos estimulos tanto ambientales como fisiológicos pueden inducir la toma de alimentos. Un nivel bajo de los nutrientes 2-DG o 5-TG ocacionan hambre. ¿Qué detiene la conducta de comer? Un mecanismo de saciedad. La retroalimentación que producen el gusto, el olor y la deglución de la comida proporcionan la primer señal de saciedad. Otra señal es la que se produce en los intestinos gracias a la pancreocimina. Otra señal de saciedad procede del hígado, este detecta los nutrientes que se están recibiendo desde el intestino. Mecanismos cerebrales: el tronco del encéfalo contiene circuitos neurales que pueden controlar la aceptación o el rechazo de alimentos dulces o amargos. La estimulación del hipotálamo lateral induce la conducta de comer, mientras que su lección hace que disminuya. Trastornos de la alimentación: hay dos tipos de trastornos de alimentación, la obesidad y la anorexia/bulimia nerviosa. La principal causa de ello parece ser un metabolismo eficaz que permite la fácil acumulación de grasas. 3

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