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¡Descarga ABD fisiologia y más Apuntes en PDF de Farmacia solo en Docsity! ANEMIAS MACROCITICAS La anemia macrocítica es un término generalizado que incluye a un grupo de anemias caracterizadas por eritrocitos con un volumen corpuscular medio (VCM) mayor de 100 micras cúbicas o el VCM es menor de 98 fl. Generalmente son megaloblásticas (tamaño grande de sus precursores en la médula ósea). La anemia megaloblásticas son trastornos causados por la síntesis alterada del DNA y caracterizada por la presencia de células megaloblástica, la clave morfológica de este grupo de anemias. Los precursores megaloblasticos de glóbulos rojos son más grandes de lo normal y tienen más citoplasma en relación con el tamaño del núcleo. Los promegaloblastos muestran un citoplasma azul libre de gránulos y una cromatina granular. Conforme se diferencia la célula, la cromatina se condensa mas lentamente de lo normal en agregados oscuros que permanecen unidos para dar al núcleo un aspecto característico. ETIOLOGI A Las causas más comunes de las anemias macrocitica s son la deficiencia de folato y de cobalamina o vitamina B12. La lentitud en la replicación del ADN en las anemias megaloblástica por deficiencia de folato y cobalamina parece que se origina por un fallo de la conversión dependiente de folato. Como resultado obtenemos un esfuerzo frustrado de reparar el ADN que conduce finalmente a la fragmentación de ADN seguida de la muerte celular. ASPECTOS CLINICOS Como la anemia se desarrolla lentamente, produce pocos síntomas hasta que el hematocrito esta gravemente descendido. Tenemos por ejemplo debilidad, fatiga, palpitación, etc. Palidez intensa y ligera ictericia se combinan para producir una piel que se denomina amarillo-limón. Los recuentos de leucocitos y plaquetas pueden también ser bajos. ASPECTOS DE LABORATORIO 1-Sangre: los eritrocitos varían ampliamente de tamaño y forma, suelen ser grandes y ovalados, en casos graves pueden mostrar un punteado basófilo y restos nucleares. El recuento de reticulocitos es bajo y cuanto mas grave es la anemia mas pronunciados son los cambios morfológicos en los Glóbulos Rojos. Hematocrito < 20%, los glóbulos rojos con núcleos megaloblasticos pueden aparecer en sangre. La anemia es macrocítica (VCM=100 fl a 150 fl o más). La macrocitosis ligera es con frecuencia el signo más precoz de la anemia megaloblástica. 2- Médula: el aspirado medular es celular y muestra cambios megaloblásticos claros, especialmente en los eritrocitos. DIAGNOSTICO 1- Hemograma: es el primer paso diagnostico al mostrar macrocitosis. La cifra de reticulocitos puede ser normal o baja; en los síndromes hemolíticos, habrá reticulocitosis pudiendo presentar un VCM elevado por el mayor tamaño de los reticulocitos. 2- Examen morfológico de sangre periférica: se observaran macroovalocitos, cuerpos de inclusión y, de forma típica, neutrófilos grandes e hipersegmentados. 3- Examen morfológico de la medula ósea: generalmente no es necesaria para el diagnostico de la anemia megaloblástica pero en muchas ocasiones puede resultar imprescindible. Existirá un aumento de precursores de eritrocitos. Pueden observarse mielocitos y metamielocitos gigantes. destrucción inmune de la porción secretora acida y pepsinita de la mucosa gástrica. Es una enfermedad donde no se produce factor intrínseco. • Trastornos intestinales; algunos de ellos pueden conducir a una deficiencia de la cobalamina. Éstos incluyen: •..1 Resección (extirpación total o parcial) extensa del ileon. •..2 Ileitis regional u otras enfermedades que afectan al ileon. •..3 Malabsorcion de cobalamina asociada con hipotiroidismo o ciertos fármacos. •..4 Los efectos de la deficiencia de cobalamina por sí misma. •..5 Enfermedad celíaca. • Enfermedad pancreática; en el 50% al 70% de los pacientes con insuficiencia pancreática exocrina, la malabsorción de cobalamina puede demostrarse con la prueba de Schilling, donde medimos la radiactividad de la orina de 24h administrando al paciente cianocobalamina y a las 2h 1mg de cianocobalamina no marcado. Las personas normales excretan < o = 7% de la radiactividad administrada en las primeras 24h. ASPECTOS CLINICOS Tenemos síntomas: • Sistémicos: anorexia, perdida peso, fiebre de origen desconocido, taquicardia, etc. • Digestivos: estreñimiento y diarrea intermitentes, esplenomegalia, dispepsia, flatulencia, etc. • Neurológicos: degeneración de cordones medulares, alteración de los esfínteres, ataxia, paresia, etc. • Psiquiátricos: depresión, irritabilidad, demencia, falta de concentración, etc. ASPECTOS DE LABORATORIO 1. Niveles de cobalamina sérica: los niveles séricos de cobalamina pueden ser bajos en presencia de cobalaminas tisulares normales en vegetarianos, en personas que toman megadosis de acido ascórbico, en el embarazo, etc. 2. Aciduria metilmalonica: es un indicador fiable de la deficiencia de cobalamina. 3. Ácido metilmalónico y homocisteína séricos: estos dos compuestos aumentados son probablemente los indicadores más fiables de deficiencia de cobalamina en pacientes sin un trastorno congénito en su metabolismo. 4. Prueba de Schilling. MEGALOBLASTOSIS AGUDAS Aparecen de entrada o como descompensación aguda de megaloblastosis crónicas en evolución, en pacientes que han sufrido cirugía compleja, sobre todo digestiva, anestesia larga, diálisis peritoneal o hemodiálisis, tratamiento con fármacos antifolicos, infecciones, hemorragias, gestación en curso, etc. Los pacientes en cuidados intensivos son los candidatos idóneos, en esta situación y en nutrición parenteral se recomienda la profilaxis rutinaria con acido fólico. La megaloblastosis es atípica: la anemia pasa a segundo plano predominando la neutropenia y la trombopenia, que aparecen bruscamente y que producen una alta mortalidad por infección o hemorragia. BIBLIOGRAFIA: • Licenciatura de Hematología, de Salvat. (Serie de manuales clínicos para la licenciatura y residencia.) Capitulo 9 (paginas 47-53). • Hematología del laboratorio a la práctica clínica. Fernando Cobo Martínez y Jesús Alejo García Bautista, capitulo 5, pagina 85. • Hematología de Williams 6ª edición. (E. Beutler, M.A Lichtman, B.S Coller, T.J Kipps, U. Seligson) Capitulo 37, pagina 425 a 438. MARÍA JESÚS MALDONADO BLANES